Welkom op de pagina van het diagnostisch stappenplan van hyperfosfatemie!
Welkom op de pagina van hyperfosfatemie. Op deze pagina starten we met het diagnostische stappenplan om jouw patiënt met een hyperfosfatemie te analyseren en te behandelen. Ben je op zoek naar specifieke inhoud van de pagina, kijk dan direct hieronder. Snel door het algoritme? Bepaal dan de volgende zaken: - Bloedonderzoek = fosfaat, kreatinine, bloedgas, PTH, albumine, calcium, 25-OH-vitamine D, (CK, leverenzymen, urinezuur, Hb, reticulocyten, LDH, bilirubine en haptoglobine).- Aanvullend onderzoek = ECG en temperatuur meeting.
1.0 - Behandeling hyperfosfatemie 2.0 - Nierinsufficiëntie 3.0 - Fosfaatshift bij acidose 4.0 - Fosfaatgebruik of celverval 5.0 - Pseudohypoparathyreoïdie 6.0 - Hypoparathyreoïdie 7.0 - Pseudohyperfosfatemie 8.0 - Vitamine D intoxicatie 9.0 - Bronvermelding
Stap 1 - ECG-afwijkingen óf symptomatische hypofosfatemie < 0.32 mmol/l?
Stap 2
In de eerste stap van de analyse van een patiënt met hypokaliëmie is het belangrijk om jezelf twee vragen te stellen, namelijk: 1. Zijn ECG-afwijkingen aanwezig? Hyperfosfatemie kan gepaard gaan met ECG-afwijkingen, waaronder QT-verlenging. 2. Is sprake van een symptomatische hypofosfatemie < 0.32 mmol/l? Bij hyperfosfatemie ontstaan meestal klachten ten gevolge van een bijkomende hypocalciëmie. Klachten die men kan zien zijn: - Neurologisch = spierzwakte, spierkrampen, insulten, hyperreflexie, tetanie en verminderde visus.- Gastro-intestinaal = misselijkheid en braken.- Nierfalen. Behandeling De behandeling bestaat in vrijwel alle gevalen uit een fosfaatarm dieet en het starten met fosfaatbinders bij de maaltijd, zoals sevelameer 3dd 800-2400mg óf calciumpreparaten in het geval van bijkomende hypocalciëmie. Na de start van de behandeling, gaan we de oorzaak analysen in stap 2.
Stap 2 - Is sprake van een eGFR < 25 ml/min?
Stap 3
Nierinsufficiëntie
In stap 2 wordt gekeken naar het kreatinine of de eGFR. De meest voorkomende oorzaak voor hyperfosfatemie is een afgenomen nierfunctie:- Sterk verhoogd kreatinine of eGFR < 25 ml/min → Nierinsufficiëntie.- Licht verhoogd kreatinine of eGFR ≥ 25 ml/min → Stap 3.
Nierinsufficiëntie Progressieve ernstige of chronische nierfunctiestoornissen leiden tot het retineren van fosfaat. Het op dit moment nog relatief hoog-normale fosfaat leidt tot ene afgenomen synthese van actief vitamine D en toename van FGF-23 en PTH productie.De toename van FGF-23 en PTH stimuleert de renale fosfaatexcretie. Hierdoor zijn de nieren nog lang in staat om het fosfaat laag te houden. Vanaf een klaring < 25 ml/min ontstaan problemen in de fosfaatexcretie en loopt het fosfaat in het bloed op. Het verdere diagnostische traject en de behandeling vind je 'hier' terug. We zijn aan het einde gekomen van het diagnostische stappenplan en hebben de diagnose bij jouw patiënt gesteld. Voor de behandeling van de hyperfosfatemie, klik hier.
Stap 3 - Wat is de pH?
Stap 4
Acidose
In stap 3 wordt bekeken of sprake is van een acidose. Een acidose kan worden gevonden met behulp van de pH uit het bloedgas:- pH < 7.35 → Fosfaatshift bij acidose.- pH ≥ 7.35 → Stap 4.
Fosfaatshift bij acidose Shift van fosfaat vanuit de cellen kan ontstaan in een staat van acidose. De acidose kan zowel een respiratoire- of metabole oorzaak hebben.In het geval van metabole acidose, zoals o.a. bij diabetische keto-acidose of melkzuuracidose, wordt de glycolyse in de cel verminderd. Een afgenomen glycolyse leidt tot minder behoefte aan fosfaat intracellulair. Dit overschot aan fosfaat wordt door de cellen aan de bloedbaan afgegeven met hyperfosfatemie tot gevolg. Het verdere diagnostische traject en de behandeling vind je terug onder 'metabole acidose' of 'respiratoire acidose'. We zijn aan het einde gekomen van het diagnostische stappenplan en hebben de diagnose bij jouw patiënt gesteld. Voor de behandeling van de hyperfosfatemie, klik hier.
Stap 4 - Wat is de PTH?
Stap 6
Stap 5
In stap 4 wordt gekeken naar het PTH om verder binnen het stappenplan te kunnen differentiëren:- PTH is verhoogd → Stap 5.- PTH is normaal of verlaagd → Stap 6.
Stap 5 - Is sprake van fosfaatgebruik/toediening of celverval?
Pseudohypopara
Overload
In stap 5 wordt gekeken of sprake is van overmatig fosfaatgebruik, bijvoorbeeld door toediening van intraveneus of oraal fosfaat, dan wel het gebruik van fosfaatklysma's óf dat sprake is van celverval (= trauma, hemolyse, tumorlysis syndroom, rhabdomyolyse, hyperthermie of een fulminante hepatitis:- Er is sprake van fosfaatgebruik óf celverval → Fosfaat overload.- Er is geen sprake van fosfaatgebruik óf cerverval → Pseudohypoparathyreoïdie.
Fosfaat overload Een overschot aan fosfaat in het bloed kan ontstaan door het overmatig gebruik van fosfaat óf door het overmatig vrijkomen van fosfaat.- Fosfaatgebruik = intraveneuze of orale toediening van fosfaatsuppletie, dan wel het (mis)bruik van fosfaatklysma's. - Vrijkomen van fosfaat = fosfaat is in hoge concentraties aanwezig in de cel. In het geval van celschade komt dit fosfaat vrij in de bloedbaan en kan dit in massale cellysis leiden tot hyperfosfatemie. Dit kan men zien bij trauma's, rhabdomyolyse, hyperthermie, fulminante hepatitis, tumorlysis syndroom en hemolytische anemie. De behandeling betreft het staken van de fosfaatbevattende medicatie, of het aanpakken van de onderliggende oorzaak van het celverval. We zijn aan het einde gekomen van het diagnostische stappenplan en hebben de diagnose bij jouw patiënt gesteld. Voor de behandeling van de hyperfosfatemie, klik hier.
Pseudohypoparathyreoïdie Pseudohypoparathyreoïdie betreft het klinisch beeld dat zich presenteert als een hypoparathyreoïdie, gekenmerkt door hypocalciëmie en hyperfosfatemie. Bij een pseudohypoparathyreoïdie is het PTH verhoogd in plaats van verlaagd. Dit ontstaat vanwege resistentie tegen de werking van PTH. Het lichaam reageert hierop door de aanmaak van meer PTH. Hierdoor is het PTH verhoogd (en niet verlaagd, zoals bij hypoparathyreoïdie). Het verdere diagnostische traject en de behandeling vind je 'hier' terug. We zijn aan het einde gekomen van het diagnostische stappenplan en hebben de diagnose bij jouw patiënt gesteld. Voor de behandeling van de hyperfosfatemie, klik hier.
Stap 6 - Wat is het calcium?
Vit D intoxicatie
Pseudo
Hypopara
In stap 6 gekeken naar het calcium gehalte in het bloed. Om het calciumgehalte goed te beschouwen in het nodig om deze te corrigeren voor een afwijkend albumine. In de calculator hieronder kan het het calcium corrigeren voor het albumine. Nadien wordt gekozen uit:- Gecorrigeerd calcium is verlaagd → Hypoparathyreoïdie.- Gecorrigeerd calcium is normaal → Pseudohyperfosfatemie.- Gecorrigeerd calcium is verhoogd → Vitamine D intoxicatie.
Hypoparathyreoïdie Hypoparathyreoïdie betreft het klinisch beeld dat zich presenteert met hypocalciëmie en hyperfosfatemie, waarbij men een verlaagd PTH vindt in het bloed. De hypocalciëmie ontstaat door afgenomen opname van calcium in de nier en vanuit de botten. De hyperfosfatemie ontstaat door een afgenomen renale excretie. Het verdere diagnostische traject en de behandeling vind je 'hier' terug. We zijn aan het einde gekomen van het diagnostische stappenplan en hebben de diagnose bij jouw patiënt gesteld. Voor de behandeling van de hyperfosfatemie, klik hier.
Pseudohyperfosfatemie In enkele gevallen wordt een verhoogd fosfaat gemeten, terwijl dit niet daadwerkelijk het geval is. Dit kan men zien bij een hemolytisch monster, dan wel in aanwezigheid van een verhoogd aandeel immunoglobulines (= plasmacel aandoening). In zeldzame gevallen kan nog gedacht worden aan genetische oorzaken, zoals familiaire tumorale calcinose óf het gebruik van erdafitinib, infigratinib en pemigatinib. We zijn aan het einde gekomen van het diagnostische stappenplan en hebben de diagnose bij jouw patiënt gesteld.
Vitamine D intoxicatie In het geval van een vitamine D intoxicatie leidt de verhoogde aanwezigheid van vitamine D tot een toegenomen opname van calcium in de nieren, uit de botten en uit de darmen. Het verhoogde calcium zorgt voor de aanmaak van calcitonine, wat direct en indirect de fosfaatexcretie in de nier remt. Hiernaast heeft vitamine D ook direct invloed de remming van PTH, waardoor eveneens de renale excretie van fosfaat toeneemt. Beide leiden samen voor het ontstaan van een hyperfosfatemie. De toedoening van vitamine D dient gestaakt te worden. We zijn aan het einde gekomen van het diagnostische stappenplan en hebben de diagnose bij jouw patiënt gesteld. Voor de behandeling van de hyperfosfatemie, klik hier.
Bronvermelding
1. Richtlijn elektrolytstoornissen van de NIV.2. Leerboek Harrison's principles of internal medicine.3. Leerboek Oxford textbook of medicine.