Welkom op de pagina met het diagnostisch stappenplan hypercalciëmie!
Welkom Op deze pagina doorlopen we het stappenplan hypercalciëmie. Het stappenplan helpt je om keuzes te maken in de klinische praktijk en zo bij de diagnose van de patiënt uit te komen. Geïnteresseerd in de fysiologie van de calciumhuishouding...? Deze vind je 'hier' terug! Snel door het stappenplan...? Bepaal dan de volgende zaken: - Bloedonderzoek → kreatinine, calcium, magnesium, fosfaat, albumine, PTH en 25-OH-vitamine D. - Bloedonderzoek op indicatie → M-proteïne en vrij lichte ketens, fT3 en fT4, nuchter cortisol, 1.25-OH2-vitamine D en vitamine A.- Urine onderzoek → kreatinine en calcium. Metanefrines op indicatie. - Aanvullend onderzoek → ECG. CT-hals, thorax en abdomen op indicatie.
Calculator - Gecorrigeerd calcium voor albumine Behandeling hypercalciëmie Calculator - Fractionele calciumexcretie Tertiaire hyperparathyreoïdie bij nierinsufficiëntie Familiaire hypocalciurische hypercalciëmie Primaire hyperparathyreoïdie Hypercalciëmie bij een maligniteit Melk-alkali syndroom Vitamine D intoxicatie Verhoogde bot-turnover Granulomateuze aandoeningen Vitamine A en aluminiumintoxicatie Bronvermelding
Stap 1 - ECG-afwijkingen en/of symptomatisch en/of gecorrigeerd calcium > 3.0 mmol/l?
Stap 2
In de eerste stap van de analyse van een patiënt met hypercalciëmie is het belangrijk om enkele vragen door te nemen, namelijk: 1. Zijn ECG-afwijkingen aanwezig? Zijn ECG afwijkingen aanwezig die kunnen passen bij hypercalciëmie, zoals het verlenging van het QT-interval. 2. Is sprake van een symptomatische hypocalciëmie? Bij hypercalciëmie kunnen klachten ontstaan indien sprake is van een onderliggende ziekte (= bijvoorbeeld maligniteit) of als het calciumgehalte sterk verhoogd is. Klachten door de hypercalciëmie zelf zijn vermoeidheid, depressie, verwardheid, anorexie, misselijkheid, braken, obstipatie en polyurie. 3. Is sprake van een gecorrigeerd calcium < 1.9 mmol/l? Een calciumgehalte, gecorrigeerd voor het albumine, meer dan 3.0 mmol/l betreft een indicatie voor behandeling, om ernstige symptomen en/of hartritmestoornissen te voorkomen. Om het gecorrigeerde calcium voor albumine te berekenen kan onderstaande calculator gebruikt worden.
Behandeling De behandeling is afhankelijk van de aanwezigheid van symptomen én de hoogte van het gecorrigeerde calcium. Asymptomatische patiënten - Gecorrigeerd calcium 2.7 - 3.0 mmol/l = geen behandeling.- Gecorrigeerd calcium 3.0 - 3.5 mmol/l = infuus NaCl 0.9%.- Gecorrigeerd calcium > 3.5 mmol/l = infuus NaCl 0.9% + bisfosfonaat. Symptomatische patiënten - Gecorrigeerd calcium 2.7 - 3.0 mmol/l = infuus NaCl 0.9%.- Gecorrigeerd calcium 3.0 - 3.5 mmol/l = infuus NaCl 0.9% + bisfosfonaat. - Gecorrigeerd calcium > 3.5 mmol/l = infuus NaCl 0.9% + bisfosfonaat + calcitonine. Behandelopties 1. Infuus met NaCl 0.9% van initieel 200-500 ml/uur, welke afgebouwd wordt op basis van een streef urineproductie van 100-150 ml/uur. Bij overvulling lisdiuretica toevoegen.2. Pamidroninezuur 60-90mg óf zolendroninezuur 4mg. Bij eGFR < 30 ml/min overwegen start denosumab subcutaan à 60mg. 3. Calcitonine 2dd 4 IE/kg intramusculair of subcutaan, eventueel 4dd 6-8 IE/kg indien onvoldoende effectief. Wees alert op...! In het geval van een beperkte diurese dient bij een gecorrigeerd calcium > 3.5 mmol/l dialyse overwogen te worden. In het geval van een primaire hyperparathyreoïdie of bijschildkliercarcinoom kan 30-120mg cinacalcet gegeven worden. Thiaziden en digoxine dienen bij hypercalciëmie vermeden te worden! Men vervolgd de elektrolyten en vochtbalans elke 4 uur. Bij ritmestoornissen wordt monitorbewaking aangeraden. Na de start van de behandeling, gaan we de oorzaak analysen in stap 2.
Stap 2 - Wat is het PTH?
Stap 4
Stap 3
In stap 2 gekeken naar het PTH om differentiëren tussen de verschillende oorzaken van hypercalciëmie, men maakt onderscheid tussen:- Een hoog-normaal of verhoogd PTH → Stap 3.- Een onderdrukt PTH → Stap 4.
Stap 3 - Bepaal het kreatinine, fosfaat en de fractionele calciumexcretie
Diagnose III
Diagnose II
Diagnose I
In stap 3 gekeken naar het kreatinine / eGFR, het fosfaatgehalte en de fractionele excretie van calcium. Om de fractionele calciumexcretie te bepalen heb je ook het calcium en kreatinine in de urine nodig. De fractionele calciumexcretie kan met onderstaande calculator berekend worden. Aan de hand van deze bepalingen wordt verder onderscheid gemaakt tussen drie verschillende groepen, namelijk:- eGFR < 30 ml/min met een verhoogd fosfaat → Tertiaire hyperparathyreoïdie bij nierinsufficiëntie.- eGFR ≥ 30 ml/min, normaal fosfaat en FE Ca < 1% → Familiaire hypocalciurische hypercalciëmie.- eGFR ≥ 30 ml/min, verlaagd fosfaat en FE Ca > 1% → Primaire hyperparathyreoïdie.
Tertiaire hyperparathyreoïdie bij nierinsufficiëntie In het geval van chronische nierfunctiestoornissen is sprake van een verminderde werking van de nieren. Dit uit zich o.a. in een afgenomen klaring, waardoor het kreatinine en ureum in het bloed toeneemt. Hiernaast nemen ook de hormonale functies van de nier, zoals de productie van actief vitamine D en erytropoëtine (= EPO), af. De afgenomen productie van actief vitamine D [afbeelding; nr. 1] verminderd de reabsorptie van calcium uit de urine, leidt tot een afgenomen botresorptie én minder calciumopname uit de voeding. Dit wordt versterkt door de afgenomen renale excretie van fosfaat, dat calcium bindt in de bloedbaan [afbeelding; nr. 2] en leidt tot hypocalciëmie. Dit effect wordt vooral zichtbaar bij een klaring < 25 ml/min. Een laatste factor die een rol speelt betreft het ureum. Het ureumgehalte (= afvalproduct van eiwitmetabolisme) stijgt, naar mate de nierfunctie daalt. Uremie verminderd de productie van actief vitamine D [afbeelding; nr. 3] en versterkt daarmee het effect van de afgenomen productie van actief vitamine D door de nierfunctiestoornissen. Indien bovenstaande situatie, namelijk een secundaire hyperaparathyreoïdie, op tijd wordt behandeld met behulp van een caliumrijk dieet, aangevuld met calcium- en (actief) vitamine D suppletie, neemt de PTH productie af en komen de bijschildklieren tot rust. Indien dit niet op tijd behandeld wordt kunnen de bijschildklieren hyperplastisch [afbeelding; nr. 4] worden en autonoom PTH gaan produceren. In dit geval spreekt men van een tertiaire hyperparathyreoïdie met persisterende hypercalciëmie en hyperfosfatemie. Indien sprake is van een tertiaire hyperparathyreoïdie reageren de bijschildklieren niet meer op suppletie met calcium, vitamine D en gebruik van fosfaatbinders. Het PTH blijft ondanks optimale behandeling fors verhoogd. In dit geval kan een parathyreoidectomie overwogen worden indien sprake is van:- PTH > 84 pmol/l én symptomen, zoals hypercalciëmie, refractaire hyperfosfatemie, botpijnen, pruritis, myopathie en calcifylaxie. - PTH > 105 pmol/l zonder symptomen. Na het verrichten van een parathyreoïdectomie dient gestart te worden met calciumsuppletie, bijvooorbeeld 3dd 2000mg, en alfacalcidol (= actief vitamine D), bijvoorbeeld 3dd 0.25-0.50ugr. De algemene behandeling van de hypercalciëmie vind je 'hier' terug. We zijn aan het einde gekomen van het diagnostische stappenplan en hebben de diagnose bij jouw patiënt gesteld.
Familiaire hypocalciurische hypercalciëmie (FHH) Familiaire hypocalciurische hypercalciëmie betreft een groep genetische aandoeningen met een mutatie in de calcium-sensing receptor op de bijschildklieren en in de tubuli van de nieren. Het defect leidt tot een verkeerde registratie van het calciumgehalte in het bloed en in de niertubuli, die leidt:- In de bijschildklieren tot een hoog-normale of licht verhoogde productie van PTH [afbeelding; nr. 1].- In de niertubuli tot een toegenomen reabsortpie van calcium [afbeelding; nr. 2]. Bovenstaande processen geven klinisch een beeld van een hoog-normaal of licht verhoogd PTH, normofosfatemie en meestal een mild verhoogd calcium die asymptomatisch is. Het onderscheid met een (milde) primaire hyperparathyreoïdie kan worden gemaakt met behulp van de fractionele calciumexcretie. In het geval van FHH is de heropname van calcium in de niertubuli vrijwel 100%. Hierdoor is de fractionele extretie van calcium < 1%. Bij een primaire hyperparathyreoïdie neemt juist de renale excretie van calcium toe. In dit geval is de fractionele calciumexcretie vaak fors verhoogd en minimaal > 1%. Gezien de milde aard van de aandoening is behandeling over het algemeen niet nodig. Botafwijkingen op lagere termijn treden vrijwel niet op. We zijn aan het einde gekomen van het diagnostische stappenplan en hebben de diagnose bij jouw patiënt gesteld.
Primaire hyperparathyreoïdie Primaire hyperparathyreoïdie betreft een aandoening, waarbij sprake is van een één of meerdere autonoom functionerende bijschildklieren [afbeelding; nr. 1]. In bijna alle betreft dit een PTH-producerend adenoom. Soms kan een primaire hyperparathyreoïdie onderdeel zijn van een multipel endocriene neoplasie syndroom (= MEN) of worden veroorzaakt door het gebruik van lithium. De overmatige productie van PTH leidt tot stimulatie van de botresorptie én toename van renale reabsorptie van calcium en renale excretie van fosfaat. Dit effect wordt indirect versterkt door stimulatie van de productie van actief vitamine D. Actief vitamine D stimuleert eveneens eerder genoemde processen, maar bevorderd ook de opname van calcium via de voeding.De autonome productie van PTH, die onafhankelijk van het calciumgehalte in het bloed is, leidt het ontstaan van een hypercalciëmie en hypofosfatemie. De nieren proberen het overmatige calcium in het bloed uit te scheiden, waardoor de fractionele calciumexcretie > 1% bedraagd. De meeste patiënten hebben weinig tot geen klachten. Desondanks kunnen op langere termijn (= jaren) problemen ontstaan, zoals:- Verslechtering van de nierfunctie door calciumfosfaat neerslagen.- Het optreden osteopenie of osteoporose met kans op fracturen door continue botresorptie.- Het optreden van nierstenen door calciumfosfaat neerslagen. In het geval van lithiumgebruik raakt de bijschildklier minder gevoelig voor het calcium, waardoor het PTH pas afneemt bij hogere calciumwaarden. Het gebruik kan lithium kan zodoende leiden tot hyperparathyreoïdie en hypercalciëmie. Het stoppen van de lithium normaliseert meestal het PTH en calciumgehalte. Verdere informatie en behandeling over primaire hyperparathyreoïdie vind je 'hier' terug. De algemene behandeling van de hypercalciëmie vind je 'hier' terug. We zijn aan het einde gekomen van het diagnostische stappenplan en hebben de diagnose bij jouw patiënt gesteld.
Stap 4 - Aanwijzingen voor een maligniteit?
Stap 5
Diagnose
In stap 4 is sprake van een onderdrukt PTH. Dit is een normaal fysiologische proces van het lichaam om in aanwezigheid van hypercalciëmie te doen. In dit geval moet sprake zijn van een proces dat via andere wegen leidt tot hypercalciëmie. In veruit de meeste gevallen wordt dit veroorzaakt door een onderliggend maligne proces. Via een PTH-related-protein (= solide tumoren) of via de toegenomen activatie / productie van actief vitamine D (= lymfomen) ontstaat een verhoogd calciumgehalte in het bloed. Ook kan de hypercalciëmie ontstaan door een plasmacelaandoening met afwijkingen in de botten.Naast maligne processen kunnen ook granulomateuze ziekten leiden tot hypercalciëmie ten gevolge van activatie / productie van actief vitamine D. Dit kan gezien worden bij o.a. sarcoïdose en tuberculose. De diagnostiek bestaat uit een goede anamnese (= koorts, nachtzweten, onbedoeld gewichtsverlies) en lichamelijk onderzoek (= lymfadenopathie), aangevuld met een CT-hals, thorax en abdomen en het bepalen van een M-proteïne met vrije lichte ketens:- Aanwijzingen voor maligniteit → Hypercalciëmie bij een maligniteit.- Geen aanwijzingen voor of verdenking op maligniteit → Stap 5.
Hypercalciëmie bij maligniteit In het geval van een onderliggende maligne aandoening, bijvoorbeeld een solide tumor, lymfoom of plasmacelmaligniteit gaat hypercalciëmie gepaard met een onderdruk PTH. Het lichaam reageert op de hypercalciëmie door de productie van PTH te verminderen. Maligne processen kunnen op drie verschillende manieren bijdragen aan de hypercalciëmie:1. Maligniteiten kunnen direct invaseren in het botweefsel met botafbraak tot gevolg [afbeelding; nr. 1]. Dit wordt frequent gezien bij multipel myeloom, maar ook bij ossaal gemetastaseerde solide tumoren. 2. Solide tumoren kunnen een PTH-related protein secreteren [afbeelding; nr. 2] die gelijke fysiologisceh effecten heeft als PTH. Dit leidt tot botresorptie, toegenomen calcium reabsorptie in de nier en indirect, via actief vitamine D, tot intestinale opname van calcium. PTH-related protein leidt hiermee tot het ontstaan van hypercalciëmie. In het stappenplan wordt het PTH-related protein niet gebruikt, omdat deze in de meeste gevallen niet binnen enkele uren gemeten kan worden. Dit zou de diagnostiek van een maligne aandoening kunnen vertragen. 3. Bepaalde typen lymfomen zijn geassocieerd met een toegenomen endogene óf ectopische productie van actief vitamine D [afbeelding; nr. 3]. Het actieve vitamine D leidt tot botresorptie, toegenomen calciumopname via de voeding en een toegenomen renale calciumabsorptie met hypercalciëmie tot gevolg. Bij onderliggende maligniteit dient verdere diagnostiek verricht te worden met behulp van beeldvorming en pathologisch onderzoek om tot een diagnose te komen. De algemene behandeling van de hypercalciëmie vind je 'hier' terug. We zijn aan het einde gekomen van het diagnostische stappenplan en hebben de diagnose bij jouw patiënt gesteld.
Stap 5 - Aanvullende diagnostiek
Diagnose IV
Diagnose V
In stap 5 is worden een aantal stappen doorlopen om het onderliggende proces te vinden dat ten grondslag ligt aan het proces wat leidt tot hypercalciëmie en een onderdrukt PTH, ná het uitsluiten van een eventueel onderliggende maligniteit. Om hierin meer richting te geven worden enkele stappen doorlopen. Allereerst wordt gekeken naar aanwezigheid van overmatig gebruik van calciumsupplementen / antacida, eventueel in combinatie met extra alkali (= melk). Indien dit niet het geval lijkt te zijn wordt een 25-OH-vitamine D bepaald om een vitamine D intoxicatie uit te sluiten. Bij afwezigheid van een vitamine D intoxicatie is het belangrijk om processen op te sporen die gepaard gaan met een verhoogde bot turnover, zoals immobilisatie, thiazide gebruik en endocriene pathologie. Diverse endocriene stoornissen worden geassocieerd met hypercalciëmie, waaronder hyperthyreoïdie, bijnierinsufficiëntie, feochromocytoom en acromegalie. Aanvullend onderzoek kan hiernaar worden ingezet in het geval van een hoge klinische waarschijnlijkheid:- Hyperthyreoïdie kan worden vastgesteld met behulp van het bepalen van het fT3 en fT4.- Hypocortisolisme kan worden vastgesteld met behulp van een nuchter cortisol.- Feochromocytoom kan worden vastgesteld met behulp van het meten van de metanefrines in de urine. Dit wordt enkel ingezet bij een passende kliniek met aanvallen van hypertensie, zweten en bleekheid.- Acromegalie kan worden vastgesteld met behulp van het bepalen van het IGF-1. Dit wordt enkel ingezet bij een passende kliniek, zoals o.a. overmatige groei van de handen, voeten, gezichtbeenderen en de tong. Na het uitsluiten van een eventuele endocrinologische oorzaak kan nog gedacht worden aan processen die leiden tot een overmatige productie van 1,25-OH2-vitamine D (= actief vitamine D). Hierbij kan gedacht worden aan granulomateuze ziekten, zoals sarcoïdose of tuberculose. Bij een hoge verdenking op TBC of sarcoïdose duur afwachten van het 1,25-OH2-vitamine D te lang. In tussentijd kan een CT-scan van de longen gemaakt worden om intra-pulmonale afwijkingen bij TBC of intra-pulmonale lymfadenopathie op te sporen. Sarcoïdose kan eveneens gepaard gaan met een verhoogd ACE en solable IL-2. ACE is in de meeste ziekenhuizen snel beschikbaar. Indien geen van bovenstaande diagnoses gesteld kan worden en de hypercalciëmie persisteert, kan nog gedacht worden aan een intoxicatie met vitamine A of aluminium.
Melk-alkali syndroom Het melk-alkali syndroom kan ontstaan bij overmatig gebruik van calcium in combinatie met alkali. Vroeger werd dit syndroom vaker gezien bij het gebruik van antacida die bestonden calcium en een base (= calciumcarbonaat / rennie's). Na de introductie van protonpompremmers wordt dit vrijwel niet meer gezien. Men vermoed dat een selectief aandeel patiënten bij gebruik van calcium i.c.m. alkali (= melk) de opname van calcium verhoogd is. Dit geeft initieel een milde hypercalciëmie, wat de natriumexcretie in de nier bevorderd. De milde volumedepletie die hierbij ontstaat, leidt tot heropname van bicarbonaat én alkalose. Alkalose verminderd de renale calciumexcretie en bevorderd daarmee weer de hypercalciëmie.Indien de patiënt de calciumpreperaten en alkali blijft gebruiken kan dit leiden tot ernstige hypercalciëmie en metabole alkalose. Indien de ingestie van calcium en alkali wordt gestaakt, verbeterd meestal het klinisch beeld. Bij langdurig gebruik kan irreversibele nierschade optreden. De behandeling van de hypercalciëmie vind je 'hier' terug. We zijn aan het einde gekomen van het diagnostische stappenplan en hebben de diagnose bij jouw patiënt gesteld.
Vitamine D intoxicatie Een vitamine D intoxicatie is zeldzaam en ontstaat bij gezonde mensen pas bij ingestie van 40-100x de dagelijkse aanbevolen hoeveelheid (= > 1000 µgr / > 40.000IE). Het leidt tot overmatige activatie van de botresorptie én opname van calcium uit de darm. Hiernaast wordt de renale reabsorptie van calcium sterk verminderd. De diagnose wordt bevestigd met behulp van bloedonderzoek bij een waarde van > 250 nmol/l 25-OH-vitamine D. Het meten van 1,25-OH2-vitamine D is niet zinvol, omdat dit niet altijd verhoogd hoeft te zijn. De omzetting van pro-vitamine D naar 25-OH-vitamine D wordt, ten opzichte van de omzetting naar actief vitamine D, minder goed door het lichaam gereguleerd. Bij zeer hoge spiegels van 25-OH-vitamine D wordt het 'inactieve' vitamine D biologisch actief [afbeelding; nr. 1] en kan dit leiden tot vergelijkbare effecten als 1,25-OH2-vitamine D (= actief vitamine D). De behandeling bestaat uit het discontinueren van de vitamine D. Bij ernstige hypercalciëmie t.g.v. een vitamine D intoxicatie kan 1dd 100mg hydrocortison / equivalent gegeven worden. Dit zorgt voor snelle normalisatie van het calcium in het bloed door afgenomen omzetting naar actief vitamine D én blokkeert de vitamine D receptoren op de doelorganen. Het inzetten van corticosteroïden is voornamelijk zinvol bij patiënten die mogelijk veel vitamine D hebben opgeslagen in vetweefsel. De behandeling van de hypercalciëmie vind je 'hier' terug. We zijn aan het einde gekomen van het diagnostische stappenplan en hebben de diagnose bij jouw patiënt gesteld.
Verhoogde bot-turnover In aanwezigheid van een endocriene stoornis, zoals hyperthyreoïdie, bijnierinsufficiëntie, acromegalie of feochromocyoom, maar ook 'volledige' immobilisatie kan een milde hypercalciëmie ontstaan. De milde hypercalciëmie ontstaat door een disbalans in de bot-turnover richting de botafbraak. De toegenomen afbraak van botweefsel leidt tot het vrijkomen van calcium in het bloed.Bij immobilisatie is het belangrijk om je te beseffen dat dit pas ontstaat als patiënten volledig aan het bed gebonden zijn voor meedere dagen. Onderzoek naar de endocriene oorzaken kan in het geval van een hyperthyreoïdie en bijnierinsufficiëntie vrij eenvoudig door het bepalen van het fT3/fT4 en nuchter cortisol. Onderzoek naar acromegalie en feochromocytoom wordt enkel ingezet indien het klinisch beeld passend is.- Bij feochromocytoom kenmerkt de kliniek zich door aanvallen van hypertensie met zweten, hoofdpijn en bleekheid. De diagnose wordt gesteld met behulp van het bepalen van metanefrines in de urine. Indien deze verhoogd zijn, kan sprake zijn van een feochromocytoom.- Bij acromegalie is sprake van een overmaat aan groeihormoon. Dit leidt tot overmatige groei van o.a. handen, voeten, gezichtsbeenderen en de tong. Het bepalen van het groeihormoon helpt niet om de diagnose te stellen, omdat deze fluctueert over de dag. Het afgeleide én stabielere metaboliet, IGF-1, kan worden gebruikt om de diagnose meer waarschijnlijk te maken. Een laatste factor die een rol kan spelen in hypercalciëmie is het gebruik van thiazide diuretica. Deze diuretica kunnen een bijdrage leveren in het ontstaan van hypercalciëmie bij patiënten die reeds een verhoogde bot-turnover hebben. Thiazide diuretica blokkeren de Na-Cl transporter in de distale tubulus, waardoor de natriumexcretie toeneemt. Het verlies van natrium in de distale tubulus leidt tot een toegenomen resorptie van natrium in de proximale tubulus. De toegenomen calciumopname in de distale tubulus verminderd de renale calciumecretie en versterkt daarmee de aanwezige hypercalciëmie. De behandeling van de hypercalciëmie vind je 'hier' terug. We zijn aan het einde gekomen van het diagnostische stappenplan en hebben de diagnose bij jouw patiënt gesteld.
Granulomateuze ziekten In het geval van granulomateuze ziekten, zoals sarcoïdose, tuberculose en bepaalde schimmelinfecties, kan sprake zijn van een overmatige productie van 1,25-OH2-vitamine D (= actief vitamine D). De aanmaak van het actieve vitamine D gebeurd door de in de granulomen aanwezige macrofagen [afbeelding; nr. 1] onder invloed van de vrijkomende cytokines. De verhoogde aanwezigheid van actief vitamine D leidt tot overmatige activatie van de botresorptie én opname van calcium uit de darm. Hiernaast wordt de renale reabsorptie van calcium sterk verminderd. Deze factoren leiden tot hypercalciëmie. In het bloed kan het 1,25-OH2-vitamine D worden bepaald, echter is de uitslag meestal niet direct bekend. Bij een hoge verdenking op TBC, fungale infecties of sarcoïdose kan in de tussentijd een CT-scan van de longen gemaakt worden om intra-pulmonale afwijkingen op te sporen. Een ander hulpmiddel voor de diagnose sarcoïdose is het bepalen van ACE en solable IL-2. ACE is in de meeste ziekenhuizen snel beschikbaar. De behandeling van de hypercalciëmie bestaat uit het behandelen van de onderliggende aandoening. Het limiteren van calcium en vitamine D inname én het vermijden van zonlicht is meestal afdoende om het calcium te laten normaliseren. Bij ernstige hypercalciëmie kan 1dd 100mg hydrocortison / equivalent gegeven worden. Dit zorgt voor snelle normalisatie van het calcium in het bloed door blokkade van de vitamine D receptoren op de doelorganen. De behandeling van de hypercalciëmie vind je 'hier' terug. We zijn aan het einde gekomen van het diagnostische stappenplan en hebben de diagnose bij jouw patiënt gesteld.
Intoxicatie met vitamine A of aluminium Vitamine A intoxicatie Het gebruik van dagelijks 20-40x de aanbevolen dosering vitamine A kan leiden tot een verhoogde bot-turnover. De hypercalciëmie ontstaat door een disbalans in de bot-turnover richting de botafbraak. De toegenomen afbraak van botweefsel leidt tot het vrijkomen van calcium in het bloed. De diagnose wordt bevestigd met een verhoogde vitamine A spiegel in het bloed.De behandeling van een intoxicatie met vitamine A bestaat uit het staken van vitamine A inname. Bij ernstige hypercalciëmie kan 1dd 100mg hydrocortison / equivalent gegeven worden. Dit zorgt voor snelle normalisatie van het calcium in het bloed door blokkade van de receptoren op de doelorganen. Aluminium intoxicatie Aluminium blokkeert de mineralisatie van de botten door blokkade van de osteoblasten. In combinatie met het gebruik van calciumsuppletie en/of vitamine D kan dit leiden tot hypercalciëmie, acute dementie en uiteindelijk ernstige botafwijkingen. Tegenwoordig komt dit vrijwel niet meer voor, omdat men geen medicamenten met aluminium meer gebruikt. De behandeling van de hypercalciëmie vind je 'hier' terug. We zijn aan het einde gekomen van het diagnostische stappenplan en hebben de diagnose bij jouw patiënt gesteld.
Bronvermelding
1. Richtlijn elektrolytstoornissen van de NIV.2. Leerboek Harrison's principles of internal medicine.3. Leerboek Oxford textbook of medicine.