Welkom op de pagina van het diagnostisch stappenplan van hyperkaliëmie!
Welkom op de pagina van hyperkaliëmie. Op deze pagina behandelen we het diagnostische stappenplan om hyperkaliëmie te analyseren. Ben je op zoek naar specifieke inhoud van de pagina, kijk dan direct hieronder. Het kalium wordt na start van de behandeling elk 0.5-1 uur (= > 6.5 mmol/l) of 12-24 uur (= < 6.5 mmol/l) gemeten. Indien een patiënt vanuit de thuissituatie komt met een plotse hyperkaliëmie, kan het zinvol zijn op op de SEH een kalium te bepalen in het bloedgas, om een pseudohyperkaliëmie door het balsen van de vuisten bij de eerder afgenomen venapunctie uit te sluiten. Een bloedgas is hieraan niet onderhevig én is binnen 1-2 minuten bekend. Snel door het algoritme? Bepaal dan de volgende zaken: - Bloedonderzoek = kalium, bloedgas met kalium, kreatinine, bloedbeeld, reticulocyten, bilirubine, haptoglobine, LDH, CK en glucose.- Urine onderzoek = kalium en een sediment met ketonen.- Aanvullend onderzoek = ECG en temperatuurmeting.- Op indicatie = aldosteron en 08u cortisol.
1 - Behandeling ernstige hyperkaliëmie 2 - Pseudohyperkaliëmie 3 - Kaliumshift 4 - Celverval 5 - Behandeling milde tot matige hyperkaliëmie 6 - Kaliumoverschot 7 - Hyperkaliëmie ten gevolge van medicatie 8 - Hyperkaliëmie bij nierfunctiestoornissen 9 - Bijnierinsufficiëntie 10 - Pseudo-hypoaldosteronisme 11 - Hypoaldosteronisme 12 - Bronvermelding
Stap 1 - ECG afwijkingen, kalium < 2.0 mmol/l óf paralyse?
Stap 2
In de eerste stap van de analyse van een patiënt met hyperkaliëmie is het belangrijk om jezelf drie vragen te stellen, namelijk: 1. Zijn er ECG-afwijkingen aanwezig? Hyperkaliëmie kan gepaard gaan met ECG-afwijkingen. Naar mate de hyperkaliëmie ernstiger is ontstaat een spitse T-top (kalium 6-7 mmol/l), vlakke P-top / ST-depressie (kalium 7-8 mmol/l), AV-block / QRS-verbreding (kalium 8-9 mmol/l) en een sinusgolf met kans op ventrikelfibrilleren en asystolie (kalium >9 mmol/l). 2. Is er sprake van paralyse? Hyperkaliëmie leidt tot veranderingen van het membraanpotentiaal. Bij de contractie van het hart en spieren verplaatst natrium zich naar intracellulair, wat leidt tot depolarisatie en contractie. Bij hyperkaliëmie wordt deze instroom bevorderd tot een bepaalde hoogte. Als deze wordt overschreden (kalium >9 mmol/l) wordt de instroom geblokkeerd en vindt geen contractie meer plaats. Ernstige symptomen die men kan zien zijn:- Problemen in de spiercontractie = spierzwakte, tintelingen en paralyse.- Problemen in de hartgeleiding = spitse T-toppen, vlakke P-toppen, ST-depressie, AV-block, QRS-verbreding en een sinusgolf met kans op ventrikelfibrilleren en asystolie. 3. Is sprake van een ernstige hyperkaliëmie van > 6.5 mmol/l? Bij een kalium > 6.5 mmol/l is het belangrijk om snel te handelen en eventuele spier- en hartproblemen te voorkomen. Behandeling Indien sprake is van ECG-afwijkingen en/of paralyse en/of ernstige hyperkaliëmie > 6.5 mmol/l dient men direct met de behandeling te starten. De behandeling bestaat uit het 3x R-principe. Stap 1 - Restore In deze stap wordt gestart met 10ml calciumgluconaat om membraanpotentiaal van het hart te stabiliseren. Calcium bindt aan het natriumkanaal in de myocyt, waardoor ECG-afwijkingen afnemen en je 30-60 minunten tijd hebt om te starten met stap 2 in de acute behandeling. Het toedienen van calciumgluconaat verlaagd het kalium niet. In het geval van patiënten die digoxine gebruiken is het toedienen van calcium gecontra-indiceerd, omdat dit juist het ontstaan van ernstige ritmestoornissen kan veroorzaken. Stap 2 - Redistribute In deze stap wordt een behandeling gestart die leidt tot shift van kalium naar intracellulair. Hiervoor zijn twee opties die het meest worden gebruikt, namelijk: A - Intraveneuze toediening van 10IE snelwerkende insuline in 50ml glucose 50% in 30 minuten. Het kalium daalt ongeveer 1mmol/l in 10-20 minuten en houdt 4-6 uur aan. Bij zeer ernstige hyperkaliëmie kan herhaling noodzakelijk zijn. Toediening van insuline leidt tot shift van kalium naar intracellulair. De insuline-glucose infusie is de meest effectieve manier om een shift van kalium te bewerkstelligen. In het geval van nierinsufficiëntie geeft men minder eenheden insuline. Insuline wordt renaal geklaard en heeft een langere werkingsduur. In alle gevallen wordt aanbevolen om het glucose elk uur te controleren tot 5-6 uur na start van de insuline. Hypoglykemieën treden met enige regelmaat op. B - Intraveneuze toediening van 50-100ml natriumbicarbonaat 8.4% wordt gebruikt bij patiënten met gelijktijdige acidose. Een staat van alkalose leidt tot shift van kalium naar intracellulair. Stap 3 - Remove In deze stap wordt behandeling ingezet op het kalium uit het lichaam te verwijderen. Hierdoor zijn meerdere opties, namelijk: A - Ionenwisselaars = 3-4dd natriumpolystyreensulfonaat (= resonium A) 15-30 gram oraal of rectaal als klysma. In het geval van hartfalen, hypertensie of nierinsufficiëntie wordt 3-4dd 20-40 gram calciumpolystyreensulfonaat (= sorbisterit) gegeven. Het effect treedt pas na 2-4 uur op. B - Stimuleren van renale kaliumexcretie = men kan de kaliurese stimuleren door het toedienen van NaCl 0.9%, dat aangevuld kan worden met een lisdiureticum (= bij hypervolemie). C - Bij patiënten die geen tot weinig urineproductie hebben óf als de hyperkaliëmie refractair is op bovenstaande behandeling, dient dialyse overwogen te worden. Na de start van de behandeling, gaan we de oorzaak analysen in stap 2.
Stap 2 - Is er sprake van een pseudohyperkaliëmie?
Stap 3
Pseudo
In stap 3 wordt gekeken of de hyperkaliëmie wel reeël is. In enkele gevallen is dit namelijk een artefact. Om hierin te kunnen differentiëren wordt een bloedgas met kalium afgenomen:- Kalium is normaal → Pseudohyperkaliëmie.- Kalium is verhoogd → Stap 3. In het geval dat het kalium ook in het bloedgas verhoogd is, gaan we door in de analyse met stap 3.
Pseudohyperkaliëmie Een pseudohyperkaliëmie betreft een foutieve meting van het kalium in een monster bloed. Dit kan ontstaan door verschillende oorzaken. Balsen vuisten en hyperventilatie De meest voorkomende oorzaak ligt bij afname van het bloed tijdens de venapunctie. Hierin spelen twee factoren een rol, namelijk 1. het balsen van de vuist leidt tot het vrijkomen van kalium uit de spieren, en 2. pijn en/of stress met hyperventilatie tijdens de afname kan leiden tot een bijkomende respiratoire alkalose, waardoor kalium shirt naar de bloedbaan. In beide gevallen wordt een verhoogd kalium gemeten, zonder dat dit echt het geval is. Hoog aandeel cellen/celfragmenten in het bloed In het geval van een hoog aandeel cellen in het bloed, zoals bij trombocytose, leukocytose of erytrocytose treedt in het buisje efflux van kalium vanuit deze cellen/celfragmenten. Dit leidt tot een verhoogd kalium, zonder dat dit echt het geval is. Het lab documenteert dit als hemolytisch monster. In deze omstandigheden volstaat het opnieuw meten van het kalium in een bloedgas. Indien deze normaal is, kan de patiënt naar huis.
Stap 3 - Is sprake van een kaliumshift?
Stap 4
Metabool
Respiratoir
Celverval
DKA
Hyperthermie
In stap drie is belangrijk om na te gaan of sprake kan zijn van redistributie van kalium naar de bloedbaan. Dit kan op twee manieren ontstaan, namelijk kaliumshift en het celverval. Kaliumshift Kaliumshift kan ontstaat meestal door een afgenomen functie van de Na-K-ATP'ase, waardoor minder kalium wordt opgenomen in de cellen. Men kan dit zijn bij een metabole acidose / respiratoire acidose, hyperthermie en een tekort aan insuline / diabetische ketoacidose (= insuline leidt normaal tot shift naar intracellulair). Ook medicatiegebruik en/of intoxicaties kunnen leiden tot kaliumshift en hyperkaliëmie. Dit kan gezien worden bij onder andere het gebruik van:- β2-antagonisten, digoxine en fluoride, die de functie van de Na-K-ATP'ase inhiberen.- Mannitol, die het kalium uit de cel kan trekken door zijn hypertone eigenschappen. - Succinylcholine wat gebruikt wordt op de OK en IC als spierverslapper. Het leidt tot depolarisatie van spiercellen voor activatie van de acetylcholinereceptoren. Dit leidt tot efflux van kalium, met name bij patiënten met thermisch letsel, neuromusculair letsel, atrofie, mucositis en langdurige immobilisatie. We zijn aan het einde gekomen van het diagnostische stappenplan en hebben de diagnose bij jouw patiënt gesteld. Voor de behandeling van milde-matige hyperkaliëmie, klik hier.
Celverval Schade aan cellen in welke vorm dan ook leidt tot het vrijkomen van kalium uit deze cellen in de bloedbaan. Er zijn een aantal klinische beelden die belangrijk zijn om te herkennen, namelijk: - Tumorlysis syndroom = tumorcellen van grote solide tumoren of ernstige hematologische maligniteiten kunnen voor of (met name) tijdens de behandeling kapot gaan. Dit kan gepaard gaan met ernstige hyperkaliëmie. Men dient dan ook patiënten op te nemen en dit frequent te controleren. - Weefselnecrose = normale cellen die acuut schade ondervinden kunnen daarbij hun kalium afgeven aan het bloed. Necrose van weefsel kan optreden o.a. bij hemodynamische instabiliteit, postoperatief en na reperfusie van een orgaan of lichaamsdeel. Een bijzondere vorm van weefselschade/necrose is rhabdomylolyse (= spierverval), gepaard gaande met een verhoogd CK. - Hemolyse = hemolyse betreft het kapot gaan van erytrocyten. Dit kan gebeuren in de bloedbaan, waarbij het kalium vrijkomt en leidt tot hyperkaliëmie. Andere parameters die men kan meten als graad voor de hemolyse zijn het reticulocytengetal, bilirubine, LDH en haptoglobine. We zijn aan het einde gekomen van het diagnostische stappenplan en hebben de diagnose bij jouw patiënt gesteld. Voor de behandeling van milde-matige hyperkaliëmie, klik hier.
Behandeling De behandeling van een hyperkaliëmie, niet vallend onder stap 1, bestaat uit een kaliumarm dieet met aanvullend een of meerdere van de volgende opties: A - Ionenwisselaars = 3-4dd natriumpolystyreensulfonaat (= resonium A) 15-30 gram oraal of rectaal als klysma. In het geval van hartfalen, hypertensie of nierinsufficiëntie wordt 3-4dd 20-40 gram calciumpolystyreensulfonaat (= sorbisterit) gegeven. Het effect treedt pas na 2-4 uur op. B - Stimuleren van renale kaliumexcretie = men kan de kaliurese stimuleren door het toedienen van NaCl 0.9%, dat aangevuld kan worden met een lisdiureticum (= bij hypervolemie). C - Bij patiënten die geen tot weinig urineproductie hebben óf als de hyperkaliëmie refractair is op bovenstaande behandeling, dient dialyse overwogen te worden.
Stap 4 - Wat is het kalium in de urine?
Kaliumoverschot
Stap 5
In stap 4 wordt gekeken naar het kalium gehalte in de urine. Hierbij wordt onderscheid gemaakt tussen:- Urine kalium ≤ 40 mmol/l → Stap 5.- Urine kalium > 40 mmol/l → Kaliumoverschot. Het urine kalium helpt om te zien of de nieren in de aanwezigheid van hyperkaliëmie hun werk doen, namelijk het uitscheiden van kalium. Bij een verhoogd urine kalium zijn de nieren hard aan het werk en is sprake van een kaliumoverschot. In het geval van een laag kalium in de urine gaan we door in de analyse met stap 5.
Kaliumoverschot Kaliumoverschot komt in principe bij een patiënt met een normale nierfunctie niet voor. In het geval van het gebruik van kaliumsupplementen, zoutvervangers of geneeskrachtige kruiden, zoals alfalfa, kroontjeskruid, brandnetel, paardestaart en paardenbloem, kan zich soms een hyperkaliëmie voordoen. Bij een normale nierfunctie treedt hyperkaliëmie door een normaal voedingsparoon niet op. De behandeling betreft voornamelijk het staken van de suppletie, zoutvervangers of geneeskrachtige kruiden. We zijn aan het einde gekomen van het diagnostische stappenplan en hebben de diagnose bij jouw patiënt gesteld. Voor de behandeling van milde-matige hyperkaliëmie, klik hier.
Stap 5 - Gebruik medicatie die de kaliumuitscheiding verlaagd?
Nierfunctie
Medicamenteus
Stap 6
In stap 5 wordt gekeken of de patiënt medicatie gebruikt die van invloed kan zijn op de afgenomen uitscheiding van kalium in de urine. Indien hiervan geen sprake is, is het belangrijk om te beoordelen of sprake kan zijn van een afgenomen nierfunctie, waardoor de nieren niet in staat zijn om het kalium goed te kunnen klaren. Het gebruik van medicatie én nierfunctiestoornissen komen regelmatig samen voor. Het is dan ook zaak om aan beide wat te doen. Indien geen van bovenstaande van toepassing is, of als het kalium onvoldoende zakt met het inzetten van therapie op basis van deze bevindingen gaan we naar stap 6 voor de verdere analyse.
Medicamenteus Er zijn verschillende medicijnen die invloed uitoefenen op de renale kaliumexcretie van de nier. De meest bekende middelen zijn medicamenten die interferen in het RAAS-systeem, zoals ACE-remmers, ARB, renineremmers, spironolacton, eplerenon, amiloride, triamtereen.Andere middelen zijn trimethoprim (= cotrimoxazol), pentamidine, cyclosporine, tacrolimus, NSAID's, heparine, octreotide en somatostatine. De behandeling betreft het staken van deze middelen. We zijn aan het einde gekomen van het diagnostische stappenplan en hebben de diagnose bij jouw patiënt gesteld. Voor de behandeling van milde-matige hyperkaliëmie, klik hier.
Nierfunctiestoornissen In het geval van acute- of chronische nierfunctiestoornissen kan hyperkaliëmie ontstaan door een afgenomen renale kaliumexcretie. Het probleem ligt in het tubulaire systeem. Zo ziet men vaak een milde hyperkaliëmie bij patiënten met diabetische nefropathie, maar ook bij tubulo-interstitiële nierziekten, zoals amyloïdose, SLE-nefritis, sikkelcelziekte, TIN en obstructieve nefropathie, kunnen hyperkaliëmie veroorzaken. De behandeling is terug te vinden onder het specifieke ziektebeeld. We zijn aan het einde gekomen van het diagnostische stappenplan en hebben de diagnose bij jouw patiënt gesteld. Voor de behandeling van milde-matige hyperkaliëmie, klik hier.
Stap 6 - Gebruik medicatie die de kaliumuitscheiding verlaagd?
HypoAldo
Pseudo-HypoAldo
Bijnierinsufficiëntie
In stap 6 wordt in het bloed het aldosteron en cortisol bepaald. Hieraan zitten enkele belangrijke zaken om rekening mee te houden. Aldosteron bepaling Het prikken van een aldosteron kan worden beïnvloed door diuretica, RAAS-remmers en hypokaliëmie. Indien men een aldosteron prikt de diuretica minimaal 4 weken te staken (= thiaziden, lisdiuretica, spironolacton, eplerenon, amiloride en triamtereen). Indien de uitslag niet-conclusief is worden minimaal 2 weken voorafgaand aan de afname bètablokkers, centrale alfablokkers, NSAID's, ACE-remmers, ARB's, renineremmers en calciumantagonisten gestaakt. Cortisol Cortisol wordt bepaald om 08:00uur in de ochtend. In principe moet op dat moment het cortisol hoog-normaal zijn. Bovenstaande testen zijn niet op de SEH bekend, waardoor de patiënt poliklinisch vervolgd zal moeten worden. Als de uitslag bekend is wordt onderscheid gemaakt tussen:- Verhoogd cortisol → Bijnierinsufficiëntie.- Verhoogd aldosteron → Pseudohypoaldosteronisme. - Verlaagd renine en aldosteron → Hypoaldosteronisme.
Bijnierinsufficiëntie In het geval van een bijnierinsufficiëntie is sprake een tekort aan cortisol én aldosteron. Het tekort aan aldosteron leidt tot het ontstaan van hyperkaliëmie.Normaal gesproken leidt aldosteron tot activatie van ENaC in de distale tubulus van de nier, waardoor natrium wordt opgenomen en kalium wordt uitgescheiden. Verdere informatie en behandeling over bijnierinsufficiëntie vind je 'hier'. We zijn aan het einde gekomen van het diagnostische stappenplan en hebben de diagnose bij jouw patiënt gesteld. Voor de behandeling van milde-matige hyperkaliëmie, klik hier.
Pseudo-hypoaldosteronisme In het geval van een pseudo-hypoaldosteronisme is sprake van een genetisch defect van de aldosteron receptor of van de ENaC transporter zelf, dat leidt tot het ontstaan van hyperkaliëmieNormaal gesproken leidt aldosteron tot activatie van ENaC in de distale tubulus van de nier, waardoor natrium wordt opgenomen en kalium wordt uitgescheiden. In beide gevallen is het aldosteron hoog, maar functioneert ENaC niet. Verdere informatie en behandeling over pseudo-hypoaldosteronisme vind je 'hier'. We zijn aan het einde gekomen van het diagnostische stappenplan en hebben de diagnose bij jouw patiënt gesteld. Voor de behandeling van milde-matige hyperkaliëmie, klik hier.
Hypoaldosteronisme In het geval van een hypoaldosteronisme is sprake een geïsoleerd tekort aan aldosteron. Het tekort aan aldosteron leidt tot het ontstaan van hyperkaliëmie.Normaal gesproken leidt aldosteron tot activatie van ENaC in de distale tubulus van de nier, waardoor natrium wordt opgenomen en kalium wordt uitgescheiden. In beide gevallen is het aldosteron hoog, maar functioneert ENaC niet. Verdere informatie en behandeling over pseudo-hypoaldosteronisme vind je 'hier'. We zijn aan het einde gekomen van het diagnostische stappenplan en hebben de diagnose bij jouw patiënt gesteld. Voor de behandeling van milde-matige hyperkaliëmie, klik hier.
Bronvermelding
1. Richtlijn elektrolytstoornissen van de NIV.2. Leerboek Harrison's principles of internal medicine.3. Leerboek Oxford textbook of medicine.