Welkom op de pagina van het diagnostisch stappenplan van hypokaliëmie!
Welkom op de pagina van hypokaliëmie. Op deze pagina behandelen we het diagnostische stappenplan om hypokaliëmie te analyseren. Ben je op zoek naar specifieke inhoud van de pagina, kijk dan direct hieronder. Het kalium wordt na start van de behandeling elke 6 uur (= ernstig) of 12-24 uur (= matig-ernstig) gemeten. Een veel opgeschreven differentiaal diagnose betreft een absoluut tekort bij afgenomen intake, maar dit komt in de praktijk vrijwel nooit voor. Per dag wordt gemiddeld 80mmol kalium gegeten, waarbij de nieren in staat zijn om de kalium uitscheiding te verlagen tot 4 mmol/l urine. Enkel in het geval van langere niets eten kan dit een rol spelen. Snel door het algoritme? Bepaal dan de volgende zaken: - Bloedonderzoek = kalium, natrium, chloor, kreatinine, albumine, bloedgas met bicarbonaat, TSH en magnesium.- Urine onderzoek = kalium, chloor en calcium.- Aanvullend onderzoek = ECG, temperatuurmeting en bloeddrukmeting.- Op indicatie = Renine/aldosteron, glycyrrhizinezuur in de urine, 8u cortisol, 23u speekselcortisol.
1 - Behandeling ernstige hypokaliëmie 2 - Kaliumshift 3 - Behandeling matig-ernstige hypokaliëmie 4 - Extrarenaal kaliumverlies 5 - Drop- en zoethoutgebruik 6 - Hypercortisolisme 7 - Hyperaldosteronisme 8 - Syndroom van Liddle 9 - 11β-HSD-2 deficiëntie 10 - Hoge anion gap metabole acidose 11 - Renale tubulaire acidose 12 - Nierschade 13 - Hypomagnesiëmie 14 - Braken 15 - Diuretica gebruik, syndroom van Bartter en syndroom van Gitelman 16 - Bronvermelding
Stap 1 - ECG afwijkingen, kalium < 2.0 mmol/l óf paralyse?
Stap 2
In de eerste stap van de analyse van een patiënt met hypokaliëmie is het belangrijk om jezelf drie vragen te stellen, namelijk: 1. Zijn er ECG-afwijkingen aanwezig? Hypokaliëmie kan gepaard gaan met ECG-afwijkingen. Naar mate de hypokaliëmie ernstiger is ontstaat een U-golf (kalium < 2.8 mmol/l), vervlakking van de T-top (kalium < 2.5 mmol/l) en ST-depressie (kalium < 2.0 mmol/l). 2. Is er sprake van paralyse? Hypokaliëmie leidt tot veranderingen van het membraanpotentiaal. Bij de contractie van het hart en spieren verplaatst natrium zich naar intracellulair, wat leidt tot depolarisatie en contractie. Bij hypokaliëmie wordt deze instroom belemmerd. Dit leidt tot ernstige symptomen, zoals:- Problemen in de spiercontractie = spierzwakte, ileus met misselijkheid en braken, rhabdomylose, respiratoire insufficiëntie en paralyse.- Problemen in de hartgeleiding = U-golf, vlakke T-toppen, ST-depressie en uiteindelijk ritmestoornissen met PAC's, PVC's, AV-block en VF. 3. Is sprake van een ernstige hypokaliëmie van < 2.0 mmol/l? Bij een kalium < 2.0 mmol/l is het belangrijk om snel te handelen en eventuele spier- en hartproblemen te voorkomen. Behandeling Indien sprake is van ECG-afwijkingen en/of paralyse en/of ernstige hypokaliëmie < 2.0 mmol/l dient men direct met de behandeling te starten. Deze bestaat uit het intraveneus toedienen van 10mmol kaliumchloride in 50ml NaCl 0.9% in 10 minuten tijd, om het kalium met 1.0mmol/l te laten stijgen. Bij de noodzaak tot deze snelle correctie is per definitie opname op voor monitoring en vervolg van het kalium nodig om de MC/ICU. Nadien wordt gestart met intraveneuze toediening van KCL in een dosering van maximaal 40mmol per 500ml NaCl 0.9%. Indien hogere doseringen gegeven moeten worden dient een centrale lijn gesplaatst te worden. Bij de intraveneuze toediening dient men geen glucose infuus te gebruiken, omdat dit, door middel van kaliumshift, leidt tot verergering van de hypokaliëmie. Na de start van de behandeling, gaan we de oorzaak analysen in stap 2.
Stap 2 - Is sprake van een kaliumshift?
Stap 3
Metabool / stap 6c
Respiratoir
Refeeding
Thyreotoxicose
Hypothermie
In stap twee is belangrijk om na te gaan of sprake kan zijn van een kaliumshift vanuit het bloed naar intracellulair. Verplaatsing naar intracellulair kan ontstaan door toegenomen stimulatie van de Na-K-ATP'ase, welke aanwezig is op vrijwel alle cellen.Er worden verschillende processen onderscheiden die de Na-K-ATP'ase kunnen activeren. De meest voorkomende oorzaken van kaliumshift op de SEH zijn alkalose en het vrijkomen van catecholamines door pijn, stress of een acute onderliggende aandoening. Ook de aanwezigheid van insuline stimuleert de Na-K-ATP'ase. Bij de behandeling van een diabetische ketoacidose wordt continu insuline toegediend met verplaatsing van het kalium tot gevolg. Insuline toediening bij de maaltijd geeft geen hypokaliëmie, omdat de maaltijd kalium bevat. Hypokaliëmie treedt wel op bij refeeding. In dit geval hebben patiënten langere tijd onvoldoende gegeten, waardoor de endogene insulinerespons op toediening van voeding toegenomen is. De hoeveelheid insuline staat niet in verhouding met de hoeveelheid koolhydraten, waardoor hypokaliëmie kan ontstaan. Om dit te ondervangen prikt men een 'refeeding lab'. In de tabel hieronder staan de verschillende oorzaken weergegeven. Voor de behandeling, klik hier. Na het uitsluiten van een kaliumshift gaan we verder met de analyse in stap 3.
Behandeling De behandeling van een hypokaliëmie niet vallend onder stap 1, bestaat uit toediening van kaliumchloride oraal of intraveneus:- Kalium < 2.5 mmol/l, symptomatisch of milde ECG afwijkingen → Intraveneus KCL 20-40mmol per 500ml NaCl 0.9%, suppletie oraal en monitorbewaking.- Kalium 2.5-2.9 mmol/l en asymptomatisch → Oraal KCL-drank 3dd 30-50mmol.- Kalium 2.0-2.5 mmol/l en asymptomatisch → Oraal KCL-drank 3dd 10-30mmol.
Stap 3 - Wat is het kalium in de urine?
Stap 4
Extrarenaal verlies
In stap 3 wordt de hoeveelheid kalium in de urine bekeken. Dit wordt onderscheiden in twee verschillende groepen, waaronder: - Urine kalium ≤ 20 mmol/l → Extrarenaal kaliumverlies.- Urine kalium > 20 mmol/l → Stap 4. Het urine kalium helpt te differentiëren tussen kaliumverlies via de nieren of via andere wegen (= extrarenaal). Met deze stap kunnen bij patiënten met een urine kalium ≤ 20 mmol/l de diagnose extrarenaal verlies van kalium stellen. In het geval van een urine kalium > 20 mmol/l gaan we door in de analyse met stap 4.
Extrarenaal kaliumverlies Kaliumverlies buiten de nieren om kan ontstaan via overmatig zweten of verlies via het maag-darmstelsel. Deze laatste is een veel voorkomende oorzaak van extrarenaal kaliumverlies. Het verlies van kalium via braken is meestal gering, echter spelen hierbij wel andere processen een belangrijke rol. Bij braken verlies je maagzuur en water. Het verlies van maagzuur leidt tot het ontstaan van een hypochloremische alkalose, dit geeft door aanwezigheid van de alkalose een shift van kalium naar intracellulair. Het verlies van water daarentegen leidt tot hypovolemie en RAAS activatie. Aldosteron stimuleert ENaC in de verzamelbuis van de nier, waarbij natrium wordt opgenomen en kalium wordt uitgescheiden. Braken leidt dus via shift en renaal kalium verlies tot hypokaliëmie. Diarree daarentegen is de meest voorkomende oorzaak van extrarenaal verlies van kalium. Bij diarree vindt een up-regulatie plaats van de kaliumuitscheidende kanalen in de darm, waardoor overmatig verlies en hypokaliëmie ontstaat. We zijn aan het einde gekomen van het diagnostische stappenplan en hebben de diagnose bij jouw patiënt gesteld. Voor de behandeling, klik hier.
Stap 4 - Wat is de bloeddruk van de patiënt?
Stap 6
Stap 5
In stap 4 wordt gekeken naar de bloeddruk van de patiënt, om de oorzaak van het renale kalium verlies te duiden. Hierbij maakt men onderscheidt tussen patiënten met:- Hypertensie → Stap 5.- Normotensie → Stap 6. De bloeddruk helpt differentiëren of er mogelijk sprake kan zijn van een overschot aan glucocorticoïden, een overschot aan mineralocorticoïden of een proces wat een overschot van beide naboots. In deze groep aandoeningen speelt de ENaC transporter in de verzamelbuis van de nier een belangrijke rol. ENaC wordt normaal geactiveerd in aanwezigheid van aldosteron. Dit leidt tot heropname van natrium, en uitscheiding van kalium. De opname van natrium trekt water mee en verhoogd de bloeddruk. Met dit gegeven kunnen we beredeneren dat een toegenomen functie van ENaC kan leiden tot een combinatie van hypertensie en hypokaliëmie. Hiervoor zijn verschillende oorzaken mogelijk, welke we in stap 5 gaan analyseren. In het geval van een normale bloeddruk gaan we door in de analyse met stap 6.
Stap 5 - Is sprake van veelvuldig drop/zoethout gebruik?
Drop/zoethout
Stap 5a
In stap 5 wordt bepaald of sprake is van overmatig drop- en/of zoethout gebruik. Indien dit het geval is, wordt het glycyrrhizinezuur in de urine bepaald. Deze bepaling duurt enige tijd, waardoor de patiënt poliklinisch vervolgd zal moeten worden. Als de uitslag bekend is wordt onderscheid gemaakt tussen:- Verhoogd glycyrrhizinezuur → Drop- en/of zoethoutgebruik.- Normaal glycyrrhizinezuur → Stap 5a. In het geval van een normaal glycyrrhizinezuur gaan we door in de analyse met stap 5a.
Drop- en of zoethoutgebruik In het geval van drop- en of zoethoutgebruik vindt men een verhoogd aandeel glycyrrhizinezuur terug in de urine. De aanwezigheid van glycyrrhizinezuur inhibeert het enzym 11β-HSD-2. Dit enzym begeeft zich vóór ENaC en zet cortisol om in cortison.Cortison heeft geen stimulerend effect op ENaC. Indien deze omzetting, door enzyminhibitie, niet plaatsvindt, zal ENaC gestimuleerd worden door aanwezigheid van cortisol. De behandeling bestaat uit het staken van de voeding die glycyrrhizinezuur bevat. We zijn aan het einde gekomen van het diagnostische stappenplan en hebben de diagnose bij jouw patiënt gesteld. Voor de behandeling van de hypokaliëmie, klik hier.
Stap 5a - Bepaal het renine/aldosteron* + cortisol met poliklinisch vervolg
Stap 5b
Hyperaldosteronisme
Hypercortisolisme
In stap 5a wordt in het bloed het renine, aldosteron en cortisol bepaald. Hieraan zitten enkele belangrijke zaken om rekening mee te houden. Renine en aldosteron bepaling Het prikken van een renine/aldosteron kan worden beïnvloed door diuretica, RAAS-remmers en hypokaliëmie. Indien men een renine en aldosteron prikt dient allereerst de hypokaliëmie te zijn hersteld en de diuretica minimaal 4 weken gestaakt te zijn (= thiaziden, lisdiuretica, spironolacton, eplerenon, amiloride en triamtereen). Indien de uitslag niet-conclusief is worden minimaal 2 weken voorafgaand aan de afname bètablokkers, centrale alfablokkers, NSAID's, ACE-remmers, ARB's, renineremmers en calciumantagonisten gestaakt te worden. Een stijging van de bloeddruk kan eventueel gereguleerd worden met verapamil mga, doxazosine en/of hydralazine. Cortisol Cortisol kan worden bepaald in de 24uurs urine en/of in een speekselafname om 23:00uur. Indien een van beide verhoogd is, wordt een 1mg dexamethason remmingstest gedaan om hypercortisolisme aan- of uit te sluiten. In dit geval krijgt de patiënt om 23:00u 1mg dexamethason oraal, waarbij de volgende dag het cortisol in het bloed wordt gemeten. Indien dit te hoog is, is sprake van hypercortisolisme. Bovenstaande testen zijn niet op de SEH bekend, waardoor de patiënt poliklinisch vervolgd zal moeten worden. Als de uitslag bekend is wordt onderscheid gemaakt tussen:- Verhoogd cortisol → Hypercortisolisme.- Verhoogd aldosteron → Hyperaldosteronisme. - Verlaagd renine en aldosteron → Stap 5b. In het geval van een verlaagd renine en aldosteron gaan we door in de analyse met stap 5b.
Hypercortisolisme In het geval van hypercortisolisme is sprake van een verhoogd aandeel cortisol in het bloed. In het geval van een verhoogd cortisol wordt de activatie van ENaC veroorzaakt door directe stimulatie van cortisol zelf. Bij een normaal cortisol gehalte wordt cortisol door het enzym 11β-HSD-2 omgezet in cortison. Bij de aanwezigheid van grote hoeveelheden cortisol zijn alle enzymen bezet en kan cortisol alsnog ENaC stimuleren. Dit leidt tot hypertensie en hypokaliëmie. Het verdere diagnostische traject en de behandeling van hypercortisolisme vind je 'hier'. We zijn aan het einde gekomen van het diagnostische stappenplan en hebben de diagnose bij jouw patiënt gesteld. Voor de behandeling van de hypokaliëmie, klik hier.
Hyperaldosteronisme In het geval van een verhoogd aandeel aan aldosteron, wordt ENaC direct door aanwezigheid van aldosteron overmatig geactiveerd. Dit leidt tot hypertensie en hypokaliëmie. Het verdere diagnostische traject en de behandeling van hyperaldosteronisme vind je 'hier'. We zijn aan het einde gekomen van het diagnostische stappenplan en hebben de diagnose bij jouw patiënt gesteld. Voor de behandeling van de hypokaliëmie, klik hier.
Stap 5b - Wat is het cortisolgehalte om 08:00uur?
11β-HSD-2 tekort
Liddle
In stap 5b wordt bepaald of sprake is van normaal of een verlaagd cortisol. Deze test kan het best uitgevoegd worden op het moment dat cortisol hoog-normaal moet zijn, namelijk om 08:00uu in. Als de uitslag bekend is wordt onderscheid gemaakt tussen:- Normaal cortisol → Syndroom van Liddle.- Verlaagd cortisol → 11β-HSD-2 deficiëntie. Het kan soms lastig zijn om met het cortisol te differentiëren tussen beide genetische aandoeningen. Men kan overwegen om naar beide genetisch onderzoek in te zetten.
Syndroom van Liddle Het syndroom van Liddle is een zeldzame genetische oorzaak van renaal kaliumverlies met hypertensie. Bij dit syndroom is sprake van een mutatie die leidt tot een toegenomen functie van ENaC. Het verdere diagnostische traject en de behandeling van hyperaldosteronisme vind je 'hier'. We zijn aan het einde gekomen van het diagnostische stappenplan en hebben de diagnose bij jouw patiënt gesteld. Voor de behandeling van de hypokaliëmie, klik hier.
11β-HSD-2 deficiëntie In het geval van een 11β-HSD-2 deficiëntie is sprake van een tekort van het enzym 11β-HSD-2. In dit geval zal het enzym bij een normale hoeveelheid cortisol niet in staat zijn om voldoende cortisol om te zetten naar het niet-actieve cortison. Hierdoor wordt een deel van het cortisol niet omgezet, waardoor deze ENaC zullen activeren met hypertensie en hypokaliëmie tot gevolg. Het verdere diagnostische traject en de behandeling van hyperaldosteronisme vind je 'hier'. We zijn aan het einde gekomen van het diagnostische stappenplan en hebben de diagnose bij jouw patiënt gesteld. Voor de behandeling van de hypokaliëmie, klik hier.
Stap 6 - Is sprake van een metabole zuur-base stoornis?
Stap 6c
Stap 6b
Stap 6a
In stap 6 wordt gekeken naar het bestaan van een metabole zuur-base afwijking. klik hier voor meer informatie over de analyse van een bloedgas. Men maakt onderscheid tussen:- Metabole acidose → Stap 6a.- Geen metabole stoornis → Stap 6b.- Metabole alkalose → Stap 6c.
Stap 6a - Wat is de anion gap?
RTA
HAGMA
In stap 6b wordt bepaald of sprake is van een verhoogde anion gap. De anion gap kan berekend worden met onderstaande calcultor. Met de anion gap wordt onderscheidt gemaakt tussen:- Verhoogde anion gap → Hoge anion gap metabole acidose.- Normale anion gap → Renale tubulaire acidose.
Hoge anion gap metabole acidose Bij een hoge anion gap metabole acidose is in de meeste gevallen sprake van een melkzuuracidose, diabetische keto-acidose, alcoholische keto-acidose of een intoxicatie met toxische alcoholen. Het verdere diagnostische traject en de behandeling van hoge anion gap metabole acidose vind je 'hier'. We zijn aan het einde gekomen van het diagnostische stappenplan en hebben de diagnose bij jouw patiënt gesteld. Voor de behandeling van de hypokaliëmie, klik hier.
Renale tubulaire acidose Bij een renale tubulaire acidose worden 4 verschillende typen onderscheiden, waarbij type 1 (= distale RTA), type 2 (= proximale RTA) en type 3 (= gecombineerde proximale en distale RTA) gepaard gaan met een hypokaliëmie. Bij distale RTA wordt te weinig waterstof uitgescheiden in de distale tubulus, waardoor kalium aldaar niet goed heropgenomen kan worden. Bij proximale RTA wordt in de proximale tubulus te weinig bicarbonaat heropgenomen. Dit leidt tot een verhoogd natriumaabod in de distale tubulus en verzamelbuis, waardoor aldaar extra natrium wordt opgenomen ten nadele van kalium. In beide gevallen ontstaan een normale anion gap metabole acidose gecombineerd met hypokaliëmie. Het verdere diagnostische traject en de behandeling van renale tubulaire acidose vind je 'hier'. We zijn aan het einde gekomen van het diagnostische stappenplan en hebben de diagnose bij jouw patiënt gesteld. Voor de behandeling van de hypokaliëmie, klik hier.
Stap 6b - Wat is het magnesium in het bloed?
Hypomagnesiëmie
Nierschade
In stap 6b wordt wordt het magnesium in het bloed bepaald. Op basis van het magnesiumgehalte wordt onderscheid gemaakt tussen:- Normaal magnesium → Nierschade.- Verlaagd magnesium → Hypomagnesiëmie.
Nierschade Medicatiegebruik of intrinsieke nierziekten die leiden tot een tubulus disfunctie kunnen leiden tot renaal verlies van kalium. Ziektebeelden die dit kunnen geven zijn bijvoorbeeld een post-ATN beeld en post-obstructieve nefropathie. In het geval van medicatie kan gedacht worden aan aminoglycosiden, amfotericine B, foscarnet, cisplatine en ifosfamide, maar ook gebruik van hoge doseringen penicillines kan leiden tot renaal kaliumverlies. We zijn aan het einde gekomen van het diagnostische stappenplan en hebben de diagnose bij jouw patiënt gesteld. Voor de behandeling van de hypokaliëmie, klik hier.
Hypomagnesiëmie Hypomagnesiëmie geeft op verschillende manieren aanleiding tot hypokaliëmie. Allereerst leidt hypomagnesiëmie tot een inhibite van de Na-K-ATP'ase in spiercellen, waardoor gesuppleerd of gegeten kalium niet tijdelijk opgeslagen kan worden in de spiercellen. Het kalium verdwijnt direct in de urine. Dit effect wordt versterkt door een afgenomen inhibitie van ROMK. ROMK is een kaliumtransporter, waarbij kalium vanuit het bloed naar de urine verplaatst kan worden. Magnesium functioneert daar normaal gesproken als 'vlotter', waardoor kalium niet zo snel de urine inlekt. In beide gevallen geeft hypomagnesiëmie een versnelde renale uitscheiding van kalium. Klinisch betekend dit dat corrigeren van een hypokaliëmie met kaliumsuppletie geen zin heeft als er een hypomagnesiëmie bestaat. Het verdere diagnostische traject en de behandeling van hypomagnesiëmie vind je 'hier'. We zijn aan het einde gekomen van het diagnostische stappenplan en hebben de diagnose bij jouw patiënt gesteld. Voor de behandeling van de hypokaliëmie, klik hier.
Stap 6c - Wat is het chloor in de urine?
Diureticagebruik
Braken
In stap 6c wordt het chloor in de urine bepaald. Met behulp van het chloor in de urine kan de laatste stap in het algoritme worden gezet. Men maakt onderscheid tussen:- Urine chloor ≤ 10 mmol/l → Braken.- Urine chloor > 10 mmol/l → Diureticagebruik.
Braken Het verlies van kalium via braken is meestal gering, echter spelen hierbij wel andere processen een belangrijke rol. Bij braken verlies je maagzuur en water. Het verlies van maagzuur leidt tot het ontstaan van een hypochloremische alkalose, dit geeft door aanwezigheid van de alkalose een shift van kalium naar intracellulair. Het verlies van water daarentegen leidt tot hypovolemie en RAAS activatie. Aldosteron stimuleert ENaC in de verzamelbuis van de nier, waarbij natrium wordt opgenomen en kalium wordt uitgescheiden. Braken leidt dus via shift en renaal kalium verlies tot hypokaliëmie. We zijn aan het einde gekomen van het diagnostische stappenplan en hebben de diagnose bij jouw patiënt gesteld. Voor de behandeling van de hypokaliëmie, klik hier.
Diureticagebruik Bij het gebruik van diuretica neemt de urineflow / het natriumaabod verderop in het tubulaire systeem toe. De twee belangrijkste groepen zijn:- Thiazidediuretica die de Na-Cl transporter in de distale tubulus blokkeren.- Lisdiuretica die de Na-K-2Cl transporter in het opstijgende deel van de lis van Henle blokkeren. In beide gevallen neemt het natriumaanbod distaal toe. Dit leidt tot activatie van aldosteron door het ontstaan van een volumedepletie. Aldosteron stimuleert ENaC, waardoor natrium heropgenomen en kalium uitgescheiden wordt. Thiaziden hebben een groter effect op het kaliumgehalte dan lisdiuretica. Dit ontstaat gezien het verlies van natrium bij lisdiuretica nog gecompenseerd kan worden door de Na-Cl transporter. Dit leidt tot minder activatie van ENaC. Bij thiazidediuretica is het enige compensatiemechanisme voor natrium heropname (en dus kaliumuitscheiding) de ENaC-transporter. Dit effect wordt versterkt doordat thiazidediuretica leiden tot hypocalciurie (= laag calcium in de urine) en lisdiuretica leiden tot hypercalciurie (= hoog calcium in de urine). Een hoog calciumgehalte in de voorurine inhibeert de activiteit van ENaC en daarmee ook de kaliumsecretie. Indien je uitgekomen bent bij diureticagebruik, maar de patiënt geen diuretica gebruikt, kan nog gedacht worden aan het syndroom van Bartter en het syndroom van Gitelman. Deze syndromen bootsen het effect van diuretica na. Het syndroom van Bartter bootst de werking van lisdiuretica na. Het betreft een genetische mutatie in de Na-K-2Cl transporter, waardoor deze niet (goed) functioneert. Bij het syndroom van Gitelman bestaat er juist een defect in de Na-Cl transporter, wat klinisch overeenkomt met het gebruik van thiazidediuretica. Het onderscheidt kan gemaakt worden door het meten van het calcium in de urine. Bij het syndroom van Bartter is sprake van hypercalciurie, terwijl bij het syndroom van Gitelman sprake is van hypocalciurie. We zijn aan het einde gekomen van het diagnostische stappenplan en hebben de diagnose bij jouw patiënt gesteld. Voor de behandeling van de hypokaliëmie, klik hier.
Bronvermelding
1. Richtlijn elektrolytstoornissen van de NIV.2. Leerboek Harrison's principles of internal medicine.3. Leerboek Oxford textbook of medicine.