Welkom op de pagina met het diagnostisch stappenplan hyponatriëmie!
Welkom Op deze pagina doorlopen we het stappenplan hyponatriëmie. Het stappenplan helpt je om keuzes te maken in de klinische praktijk en zo bij de diagnose van de patiënt uit te komen. Geïnteresseerd in de fysiologie van de water- en zouthuishouding...? Deze vind je 'hier' terug! Snel door het stappenplan...? Bepaal dan de volgende zaken: - Bloedonderzoek = natrium, kreatinine, glucose, ureum, osmolaliteit, CRP, cortisol en urinezuur.- Urine onderzoek = osmolaliteit, natrium en urinezuur.- Op indicatie = CK, NT-proBNP, INR, microalbumine/eiwit in de urine, lipase, TSH en fT4.
Behandeling acute hyponatriëmie Hypertone hyponatriëmie Isotone hyponatriëmie Hypotone hyponatriëmie Primaire / psychogene polydipsie Tea and toast / bierdrinkershyponatriëmie Hyponatriëmie bij hartfalen Hyponatriëmie bij leverfalen Hyponatriëmie bij nefrotisch syndroom Hyponatriëmie bij absolute hypovolemie Hyponatriëmie bij diuretica gebruik Calculator - Fractionele urinezuurexcretie Salt-loosing nefropathie Hyponatriëmie bij bijnierinsufficiëntie Cerebral salt waisting Hyponatriëmie bij myxoedeem coma SIADH Te snelle correctie / autocorrectie Bronvermelding
Stap 1 - Acute hyponatriëmie óf ernstige symptomen?
Stap 2
In de eerste stap van de analyse van een patiënt met hyponatriëmie is het belangrijk om jezelf twee vragen te stellen, namelijk: 1. Is de hyponatriëmie acuut ontstaan? Acute hyponatriëmie betreft (meestal) een ernstige hyponatriëmie van 125 mmol/l of lager, die is ontstaan in 48 uur of minder. Een acute hyponatriëmie wordt gezien in de volgende situaties:- Iatrogeen = postoperatief, toediening van hypotone vloeistoffen, lavage voor coloscopie en het gebruik van thiazidediuretica, oxytocine en/of desmopressine. - Gebruik van MDMA (= XTC).- Primaire polydipsie.- Excessieve inspanning (= maratonlopers). 2. Is sprake van ernstige symptomen? Ernstige symptomen bij hyponatriëmie ontstaan ten gevolge van hersenoedeem. Dit kan gepaard gaan met misselijkheid, braken, verwardheid, hoofdpijn, cardiorespiratoire verslechtering, insulten, somnolentie en coma. De osmolaliteit van het bloed is door de hyponatriëmie lager, dan in het brein. Hersencellen kunnen zich onvoldoende snel aanpassen aan deze verlaagde osmolaliteit, waardoor deze hypertoon zijn ten opzichte van het bloed. De mismatch tussen een hypotone omgeving (= bloed) en hypertone celinhoud (= hersencellen), leidt tot instroom van water naar intracellulair (= osmose) met hersenoedeem [afbeelding] en neurologische verschijnselen tot gevolg. Postoperatieve pre-menopauzale vrouwen, hypoxemische patiënten, kinderen, oudere vrouwen met thiazide gebruik en patiënten met psychogene polydipsie hebben een hogere kans op acuut hersenoedeem.
Behandeling acute of ernstige hyponatriëmie Indien op basis van bovenstaande criteria de hyponatriëmie acuut of ernstig blijkt, wordt gestart met een bolus van 100cc NaCl 3% in 20 minuten. Met deze bolus hoop je dat het natrium in het bloed snel stijgt met enkele mmol/l. Deze snelle stijging van het natrium is gewenst, om de mismatch in osmolaliteit tussen het bloed en de hersencellen zo snel mogelijk te verminderen en neurologische verschijnselen te behandelen. Indien toediening van een bolus NaCl 3% onvoldoende effectief blijkt, kan na controle van het natrium in het bloed een bolus herhaald worden. Bij een uitblijvend effect dient men ook altijd andere neurologische pathologie te overwegen. Na de start van de initiële behandeling dient het natrium à 4 uur te controleren. Nu de behandeling is ingezet gaan we de analyse starten in stap 2.
Stap 2 - Wat is de osmolaliteit van het bloed?
Diagnose II
Diagnose I
Stap 3
In stap 2 wordt de osmolaliteit van het bloed bekeken. De osmolaliteit kan worden verdeeld in een drietal groepen, waaronder: - Osmolaliteit > 280 mOsm/L → Hypertone hyponatriëmie.- Osmolaliteit 280-300 mOsm/L → Isotone hyponatriëmie.- Osmolaliteit < 280 mOsm/L → Stap 3. De osmolaliteit van het bloed betreft aan aantal opgeloste osmolen per liter water. Een normale osmolaliteit van het bloed ligt tussen de 280 en 300 mOsm/L. Met behulp van de osmolaliteit in het bloed kunnen bij twee groepen de diagnoses worden gesteld. Dit is het geval bij een normale én verhoogde osmolaliteit. In het geval van een osmolaliteit < 280 mOsm/L gaan we door in de analyse met stap 3.
Hypertone hyponatriëmie In het geval van een hypertone hyponatriëmie is sprake van een verhoogde osmolaliteit in het bloed. De verhoogde osmolaliteit wordt verklaard door aanwezigheid van een extra osmol. In de tabel hieronder staan de verschillende oorzaken weergegeven.
De aanwezigheid van het extra osmol leidt tot het aantrekken van extra water uit de cel, waardoor het natrium verdund en hyponatriëmie ontstaat [afbeelding]. Om dit nader te analyseren wordt aanvullend laboratoriumonderzoek gedaan, bestaande uit het meten van ureum, kreatinine, glucose, pH en het aantonen van aanwezigheid van ketonen. De meest voorkomende oorzaak van een hypertone hyponatriëmie betreft een hyperglykemisch geïnduceerde hyponatriëmie. In de calculator hieronder kan je het natrium corrigeren voor het glucose, indien sprake is van een hyperglykemie. De behandeling bestaat uit het oplossen van het onderliggende ziekteproces. Klik hiervoor in bovenstaande tabel op de desbetreffende oorzaak.
Isotone hyponatriëmie In het geval van een iso- of normotone hyponatriëmie is sprake van een normale osmolaliteit in het bloed. Men noemt dit ook wel een pseudohyponatriëmie / labaftefact.Dit artefact ontstaat ten gevolge van een verdunningsstap die wordt uitgevoerd bij veneuze bloedafname. Analisten gebruiken een vaste verhouding tussen het waterige- en vaste gedeelte van het bloed. Indien de waterige fractie afneemt klopt de correctiefactor niet meer en rapporteert men een te laag natrium. Gevallen waarbij zich een pseudohyponatriëmie [afbeelding] kan voor doen is onder andere bij toename van het eiwitgehalte, zoals gezien wordt bij een aanwezigheid van een M-proteïne / vrije lichte keten monoklonaal, maar ook bij toename van het lipidengehalte, zoals bij hypertriglyceridemie en hypercholesterolemie. Behandeling hiervan normaliseert het natrium. Men dient altijd alert te zijn op een gecombineerde hyponatriëmie! In het geval van een hypotone hyponatriëmie kan bij aanwezigheid van een extra effectief osmol de osmolaliteit normaal zijn. In het geval van een isotone hyponatriëmie < 130 mmol/l is het verstandig om verder te gaan met 'stap 3'.
Stap 3 - Wat is de osmolaliteit van de urine?
Stap 4
Diagnose
In stap 3 hebben we te maken met een hypotone hyponatriëmie, welke verdere analyse behoeft. De eerste stap in de analyse betreft het bepalen van de osmolaliteit van de urine. In alle gevallen van chronische hyponatriëmie dient de hyponatriëmie langzaam gecorrigeerd te worden en dient autocorrectie te worden behandeling. Meer informatie vind je 'hier'. De osmolaliteit van de urine helpt ons te zien of antidiuretisch hormoon (= ADH) actief is. De heropname van water in de verzamelbuis van de niertubuli is alleen mogelijk bij aanwezigheid van waterkanalen / aquaporines. ADH is betrokken bij het inbouwen van deze waterkanalen in het tubulaire systeem, waardoor water heropgenomen kan worden. Aanwezigheid van ADH leidt tot wateropname en dus meer geconcentreerde urine en toename van de urine osmolaliteit. Met behulp van de urine osmolaliteit kunnen we onderscheid maken tussen verdunde- en geconcentreerde urine:- Urine osmolaliteit < 100 → Waterdiurese.- Urine osmolaliteit ≥ 100 → Stap 4.
Waterdiurese Een urine osmolaliteit van < 100 mOsm/L geeft aan dat de hoeveelheid ADH in het bloed laag of afwezig is. Een afgenomen of afwezig van ADH in de nier leidt tot het uitplassen van water (= waterdiurese). Indien waterdiurese gepaard gaat met een hyponatriëmie betekent dit dat de nieren onvoldoende in staat zijn om voldoende water uit te plassen om het natriumgehalte in het bloed normaal te houden. Kortom het waterklarend vermogen van de nieren wordt overschreden.Het waterklarend vermorgen kan worden overschreden in een tweetal situaties, namelijk:- Overmatige waterinname = primaire / psychogene polydipsie.- Afwezigheid van voldoende osmolen = tea and toast of bierdrinkershyponatriëmie.
Primaire / psychogene polydipsie Primaire / psychogene polydipsie betreft een excessieve inname van water (>15 - 20 liter per dag), waardoor het waterklarende vermorgen van de nier wordt overschreden. De nier is bij deze inname van water niet meer in staat om het water uit te scheiden, waardoor een hyponatriëmie ontstaan. Men ziet primaire / psychogene polydipsie voornamelijk bij mensen met een psychose of psychiatrisch ziektebeeld. De behandeling van primaire / psychogene polydipsie bestaat uit het verminderen van de waterintake door de patiënt en behandeling van het onderliggende psychiatrische ziektebeeld. Bij een chronische situatie dient men de waterinname in stappen af te bouwen.
Tea and toast en bierdrinkershyponatriëmie In het geval van een tea and toast of bierdrinkershyponatriëmie is primair sprake van een absoluut tekort aan zout / ureum (= eiwitten) in het dieet. Osmolen (= natrium en ureum) spelen beide een belangrijke rol in klaren van water door de nieren. Een afgenomen hoeveelheid beschikbare osmolen leidt tot een afgenomen klaring van water, omdat de nier een mimimale hoeveelheid aan osmolen nodig heeft om water uit te plassen. Een verminderde inname van osmolen kan men zien bij:- Ouderen met een slecht dieet.- Patiënten met een veganistisch / vegetarisch dieet.- Patiënten met anorexia nervosa.- Patiënten met actieve alcoholabusus. Een tweede component die hierbij meespeelt is de relatief grote hoeveelheid inname van vocht (= water of bier). Een afgenomen beschikbaarheid van osmolen in het dieet kan al bij inname van 2 tot 2.5 liter water per dag een hyponatriëmie veroorzaken. Dit fenomeen ziet men vaak ontstaan op warmere dagen, als mensen / ouderen geadviseerd worden om 'meer' drinken om dehydratie te voorkomen. De behandeling van een tekort aan osmolen bestaat uit het aanbieden van een gezond dieet met voldoende osmolen en/of het infunderen van NaCl 0.9%. NaCl 0.9% bevat meer osmolen dan het bloed, waardoor de nieren in staat zijn om het overtollige water uit te scheiden. Bij alcoholgebruik dient men altijd het opstarten van profylaxe met vitamine C, vitamine B complex, thiamine en benzodiazepines te overwogen. We zijn aan het einde gekomen van het diagnostische stappenplan en hebben de diagnose bij jouw patiënt gesteld.
Stap 4 - Wat is het urine natrium?
Stap 5b
Stap 5a
In stap 4 wordt gekeken naar het urine natrium. Het urine natrium is een maat voor de activatie van het renine-angiotensine-aldosteron systeem (= RAAS). Het RAAS wordt actief als de nieren een te lage perfusie / hypovolemie registreren [afbeelding]. In het geval van een afgenomen perfusie van de nier wordt renine afgegeven aan de bloedbaan. Renine is een enzym wat angiotensinogeen omzet in angiotensine I. Angiotensine I wordt vervolgens (o.a. in de longen) omgezet in angiotensine II door het angiotensine converting enzyme (= ACE). Angiotensine II stimuleert vasoconstrictie, verhoogd de excretie van ADH en stimuleert de bijnieren tot afgifte van aldosteron.
Aldosteron stimuleert het epitheliale natrium kanaal (= ENaC) in de distale tubulus tot heropname van natrium en uitscheiding van kalium. De vasoconstrictie én de heropname van water en zout is bedoeld om de nierperfusie te verhogen [afbeelding]. Een belangrijk punt om te onthouden is dat het lichaam bij hypoperfusie / hypovolemie de volumeregulatie (= bloeddruk) boven de osmoregulatie (= natriumgehalte) prefereert. Kortom bij hypovolemie zet het lichaam alles in om deze te herstellen, zelfs als dit leidt tot een verstoring van de osmoregulatie en dus hyponatriëmie.
Zoals hierboven beschreven is de hoeveelheid natrium in de urine een maat voor aldosteronactivatie. In de analyse wordt onderscheid gemaakt tussen:- Urine natrium < 30 mmol/l → Stap 5a.- Urine natrium ≥ 30 mmol/l → Stap 5b.
Stap 5a - Wat is de volumestatus?
Het urine natrium is < 30 mmol/l, wat maakt dat de nieren, via activatie van het RAAS, aangeven dat sprake is van te weinig nierperfusie. Een geactiveerd RAAS leidt tot afgifte van aldosteron, wat de heropname van natrium in de nier stimuleert en het lage urine natrium verklaard. In dit geval is de volgende stap het beoordelen van de volumestatus van de patiënt, met behulp van de anamnese en het lichamelijk onderzoek. Men dient onderscheid te maken tussen: - Hypervolemie. - Normo-hypovolemie.
Hypervolemie In het geval van een hypervolemie is sprake van een relatieve hypoperfusie / hypovolemie met RAAS activatie en ADH productie. In dit geval registreren de nieren een 'valse' hypovolemie, waarbij naast RAAS activatie ook ADH geproduceert wordt: de volumeregulatie komt boven de osmoregulatie te staan. Dit leidt tot meer water dan zoutopname, waardoor hyponatriëmie kan ontstaan. De relatieve hypovolemie kan ontstaan door problemen met het hart, de lever of de nieren. Om hierin te differentiëren is de voorgeschiedenis en aanvullend onderzoek belangrijk. In de tabel hieronder vind je de oorzaken en hun kenmerken terug. De behandeling van een hypervolemische hypotone hyponatriëmie betreft o.a. het gebruik van lisdiuretica, bijvoorbeeld 1-2dd 40-80mg furosemide. Het gebruik van lisdiuretica leidt tot water- en zoutuitscheiding (= netto meer water dan zout excretie) en herstel van het natriumgehalte. Het verminderen van de hypervolemie leidt via een betere pompfunctie van het hart (= hartfalen) of verminderde veneuze stase (= leverfalen en nefrotisch syndroom) tot een betere nierperfusie. Voor meer informatie en behandeling, klik op het desbetreffende ziektebeeld hieronder. We zijn aan het einde gekomen van het diagnostische stappenplan en hebben de diagnose bij jouw patiënt gesteld.
Hartfalen In het geval van hartfalen is sprake van een afgenomen pompfunctie van het hart. Een afgenomen pompfunctie van het hart kan op twee manieren leiden tot een afgenomen perfusie van de nier: 1. Forward failure = door een verminderde pompkracht van de linkerkamer wordt onvoldoende bloed richting de aorta gepompt, waardoor de organen, waaronder de nieren, onvoldoende geperfundeerd worden. 2. Backward failure = door een verminderde pompkracht van de rechterkamer wordt onvoldoende bloed vooruit gepompt, waardoor dit in het achterliggende veneuze systeem blijft staan. Dit leidt tot extravasatie van vocht met een verhoogde CVD, een wijde VCI, leverenzymstoornissen en perifeer oedeem. De nierperfusie neemt af door stagnatie van het bloed in het veneuze systeem (veneuze congestie). In beide gevallen leidt de afname van renale perfusie tot activatie van het RAAS en de afgifte van ADH. Het RAAS stimuleert de renale opname van natrium en ADH stimuleert de renale opname van water. De renale opname van relatief meer water dan zout, leidt tot hyponatriëmie en verdere decompensatie van het hart met extravasatie van vocht met toenemende RAAS activatie en ADH productie. De behandeling van een hyponatriëmie bij hartfalen bestaat uit toediening van (intraveneus) lisdiuretica, bijvoorbeeld 1-2dd 40-80mg furosemide (hogere doseringen zijn nodig bij afgenomen nierfunctie). Het gebruik van lisdiuretica leidt tot een toegenomen natrium- en (netto meer) waterklaring, waardoor de hyponatriëmie herstelt en de druk op het hart afneemt. De afgenomen druk leidt tot een betere cardiale functie, waardoor de renale perfusie toeneemt en de productie van aldosteron en ADH verminderd. De verdere behandeling van het hartfalen wordt gedaan door de cardioloog.
Leverfalen In het geval van leverfalen is sprake van een ziekte van de lever, die op twee manieren leidt tot een afgenomen perfusie van de nier: 1. Hypoalbuminemie = door een afgenomen productie van albumine in de lever ontstaat een hypoalbuminemie. Een verlaagd albumine leidt tot extravasatie van water met ascites, perifeer oedeem en verminderde renale perfusie door veneuze congestie tot gevolg.2. Perifere en splanchische vasodilatatie en centrale vasoconstrictie = een disbalans in vasoconstrictie en -dilatatie leidt veneuze congestie en een afgenomen aanbod van bloed aan de nier. In beide gevallen leidt de afname van renale perfusie tot activatie van het RAAS en de afgifte van ADH. Het RAAS stimuleert de renale opname van natrium en ADH stimuleert de renale opname van water. De renale opname van relatief meer water dan zout, leidt tot hyponatriëmie met extravasatie van vocht met toenemende RAAS activatie en ADH productie. De behandeling van een hyponatriëmie bij leverfalen bestaat uit een combinatie van:1. Toediening van (intraveneus) lisdiuretica, zoals 1-2dd 40-80mg furosemide (hogere doseringen zijn nodig bij afgenomen nierfunctie). Het gebruik van lisdiuretica leidt tot een toegenomen natrium- en (netto meer) waterklaring, waardoor de hyponatriëmie hersteld. 2. Toediening van intraveneus albumine. Het gebruik van albumine leidt tot een afgenomen extravasatie, betere nierperfusie en afname van RAAS activatie en ADH productie. 3. Behandeling van de oorzaak van het leverfalen door de MDL arts.
Nefrotisch syndroom In het geval van het nefrotisch syndroom is sprake van een ziekte van de nier, die op twee manieren leidt tot een afgenomen perfusie van de nier: 1. Hypoalbuminemie = door een toegenomen verlies van albumine in de nierontstaan een hypoalbuminemie. Een verlaagd albumine leidt tot extravasatie van water met perifeer oedeem en verminderde renale perfusie door veneuze congestie tot gevolg.2. Intrinsieke nierschade = schade aan de nier zelf door de nierziekte leidt tot een afgenomen waterklaring door de nier. Een afgenomen waterklaring leidt tot toegenomen retentie van water met hyponatriëmie tot gevolg. In beide gevallen leidt de afname van renale perfusie tot activatie van het RAAS en de afgifte van ADH. Het RAAS stimuleert de renale opname van natrium en ADH stimuleert de renale opname van water. De renale opname van relatief meer water dan zout, leidt tot hyponatriëmie met extravasatie van vocht met toenemende RAAS activatie en ADH productie. De behandeling van een hyponatriëmie bij een nefrotisch syndroom bestaat uit een combinatie van:1. Toediening van (intraveneus) lisdiuretica, zoals 1-2dd 40-80mg furosemide (hogere doseringen zijn nodig bij afgenomen nierfunctie). Het gebruik van lisdiuretica leidt tot een toegenomen natrium- en (netto meer) waterklaring, waardoor de hyponatriëmie hersteld. 2. Behandeling van de oorzaak van het nefrotisch syndroom.
Hypovolemie In het geval van een hypovolemie is sprake van een absolute hypoperfusie / hypovolemie met RAAS activatie en ADH productie. In dit geval registreren de nieren een 'echte' hypovolemie, waarbij naast RAAS activatie ook ADH geproduceert wordt: de volumeregulatie komt boven de osmoregulatie te staan. Dit leidt tot meer water dan zoutopname, waardoor hyponatriëmie kan ontstaan. Een absolute hypovolemie kan ontstaan door verschillende oorzaken. Het aanvullende onderzoek is gericht op het vinden van deze oorzaken en kan bestaan uit het bepalen van de inflammatieparameters, lipase en het CK, het afnemen van kweken en aanvullende beeldvorming. In de tabel hieronder staan de oorzaken weergegeven.
De behandeling van hyponatriëmie ten gevolge van een absolute hypovolemie betreft het aanvullen van het tekort aan volume. Hierbij kan worden gestart met bijvoorbeeld 2-3 liter NaCl 0.9% per 24 uur. Hiernaast dient de onderliggende oorzaak aangepakt te worden. De behandeling van brandwonden en spiertrauma wordt gedaan door de chirurg, de behandeling van pancreatitis verloopt via de MDL-arts. Bij rhabdomyolyse is vaak meer vochttoediening nodig van minimaal 3 liter per 24 uur en streeft men naar een urineproductie van 100-150 ml/uur. Bij een pancreatitis heeft men de voorkeur om te infunderen met ringerlactaat, minimaal 3 liter per 24 uur. We zijn aan het einde gekomen van het diagnostische stappenplan en hebben de diagnose bij jouw patiënt gesteld.
Stap 5b - Zijn er verstorende factoren?
Diagnose III
Diagnose IV
Het urine natrium is ≥ 30 mmol/l, wat maakt dat de nieren aangeven dat sprake is van 'waarschijnlijk' voldoende nierperfusie. Om de oorzaak van de hyponatriëmie te analyseren wordt gekeken naar aanwezigheid van verstorende factoren. In de tabel hieronder gaan we de stappen doorlopen. In de literatuur wordt soms hypothyreoïdie genoemd als oorzaak voor hyponatriëmie, echter leidt een stijging van het THS met 10 punten tot slecht 0.14mmol/l daling van het natrium. Hypothyreoïdie, in afwezigheid van myxoedeem coma, betreft dus géén oorzaak voor hyponatriëmie.
We zijn aan het einde gekomen van het diagnostische stappenplan en hebben de diagnose bij jouw patiënt gesteld.
Diuretica gebruik Het gebruik van thiazide diuretica of aldosteronantagonisten leidt tot renaal verlies van zout [afbeelding]. Het verlies van zout leidt tot een milde volumedepletie, waardoor ADH gestimuleerd wordt. Stimulatie van ADH leidt tot het vasthouden van water met hyponatriëmie tot gevolg. De behandeling van een hyponatriëmie ten gevolge van diuretica gebruik bestaat uit het staken van het diureticum. Een hyponatriëmie ten gevolge van diuretica gebruik gaat met enige regelmaat gepaard met een SIADH. Om een bijkomende SIADH aan te tonen kan de fractionele urinezuur excretie (= FE urinezuur) worden berekend. Een waarde van > 13 pleit voor een gelijktijdig bestaande SIADH. In de calculator hieronder kan je de FE urinezuur berekenen.
Salt-loosing nefropathie In het geval van ernstige nierschade kunnen de nieren onvoldoende in staat zijn om zout te retineren naar de bloedbaan en is sprake van een salt-loosing nefropathie. Het verlies van zout (en water) leidt tot hypovolemie met afgifte van ADH en hyponatriëmie tot gevolg. Men kan dit zien bij een post-obstructieve nefropathie, tubulo-interstitiële nefritis (TIN), acute tubulus nefrose (ATN) en cysteuze nierziekten. Een zeldzame oorzaak van een salt-loosing nefropathie betreft het hyponatriëmisch hypertensief syndroom. In dit geval is sprake van een unilaterale nierarteriestenose, die leidt tot toegename van natriurese door de contralaterale nier. Ook hier leidt de natriurese tot hypovolemie met ADH afgifte en hyponatriëmie tot gevolg. Behandeling wordt gestart bij het bestaan van polyurie (= urineproductie ≥ 150 ml/uur). In dit geval dient 75% van het verloren vocht aangevuld te worden met bijdrinken van water en eten van osmolen. Als bijdrinken/-eten onvoldoende lukt, kan hiernaast infusie met NaCl 0.9% bijgegeven worden. Men dient zich te realiseren dat het blijven teruggeven bij herstel van de nierfunctie kan leiden tot iatrogeen geïnduceerde polyurie. Indien de nierfunctie verbetert, kan het percentage van teruggave worden verlaagd naar bijvoorbeeld 50%.
Bijnierinsufficiëntie In het geval van bijnierinsufficiëntie wordt onderscheidt gemaakt tussen primaire bijnierinsufficiëntie en secundaire bijnierinsufficiëntie. Bij primaire bijnierinsufficiëntie is de bijnier ongevoelig voor angiotensine II én ACTH, waardoor zowel een tekort aan cortisol als aldosteron ontstaat [afbeelding]. Bijkomende kenmerken zijn (orthostatische) hypotensie, hyperkaliëmie, metabole acidose en hyperpigmentatie. - Het tekort aan cortisol leidt tot een toegenomen ADH secretie (normaal onderdrukt cortisol dit) met waterretentie en hyponatriëmie tot gevolg.- Het tekort aan aldosteron leidt tot verlies van zout (en vocht) met hypovolemie tot gevolg. Dit leidt tevens tot een toename van ADH afgifte met waterretentie en hyponatriëmie tot gevolg. Bij secundaire bijnierinsufficiëntie bestaat een probleem van de ACTH productie in de hypofyse. Dit leidt enkel tot een tekort aan cortisol. Het tekort aan cortisol leidt tot een toegenomen ADH secretie (normaal onderdrukt cortisol dit) met waterretentie en hyponatriëmie tot gevolg. Het maken van het onderscheid tussen bijnierinsufficiëntie en SIADH is zeer belangrijk. Een verkeerde diagnose en behandeling met een vochtbeperking (= behandeling van SIADH) kan leiden tot ernstig nadeel bij patiënten met bijnierinsufficiëntie. De behandeling van van bijnierinsufficiëntie bestaat uit hydrocortison. Initieel bijvoorbeeld 3dd 25mg intraveneus, welke bij stabilisatie overgezet kan worden op oraal 3dd 10-5-5mg.
Cerebral salt waisting In het geval van een cerebral salt waisting (CSW) is sprake van polyurie (> 150ml urineproductie per uur) in combinatie met massale natriurese. Het wordt gezien bij patiënten met een SAB, traumatisch schedel-hersenletsel, craniotomie, encefalitis en meningitis. Men vermoed dat het massale zout- (en vocht)verlies leidt tot hypovolemie met afgifte van ADH en hyponatriëmie tot gevolg. Het onderscheidt met SIADH is lastig, zeker gezien patiënten met bijvoorbeeld een SAB vaker een SIADH dan een CSW hebben. Het maken van het onderscheidt is belangrijk, omdat de behandeling van CSW (= isotoon/hypertoon infuus) en SIADH (= vochtbeperking) verschilt. In de tabel hieronder worden de onderscheidende kenmerken weergegeven.
Myxoedeem coma In het geval van een ernstige hypothyreoïdie met bijkomend myxoedeem kan (milde) hyponatriëmie gezien worden. Men vermoed dat een tekort aan schildklierhormoon leidt tot een verlaagde cardiac output en afname van de glomerulaire filtratiesnelheid. Dit geeft een relatieve hypovolemie met afgifte van ADH tot gevolg. Een stijging van 10 mU/l TSH gaat gepaard met slechts een daling van het natriumgehalte met 0.14 mmol/l. De behandeling van de hyponatriëmie gebeurd met behulp van infusie met NaCl 0.9%, naast de behandeling van het myxoedeem coma.
SIADH SIADH betreft het syndrome of inappropriate ADH secretion en betreft een toegenomen afgifte van ADH of ADH-derivaten die vrijkomen door stimulatie van de hypofyse of door ectopische productie [afbeelding]. SIADH is een diagnose per exclusionum en kan pas worden gesteld bij het uitsluiten van andere oorzaken (= zie stappenplan). SIADH kan worden veroorzaakt door verschillende onderliggende problemen, waaronder maligniteiten, longziekten, neurologische ziekten, medicatie gebruik en nog enkele overige oorzaken. Bij de diagnose SIADH is het belangrijk om de achterliggende oorzaak op te sporen en te behandelen. De behandeling van SIADH bestaat allereerst uit een vochtbeperking van 1.5 tot 1.0 liter per dag. Indien dit onvoldoende effectief is kan de vochtbeperking worden gecombineerd met lisdiuretica (= meer waterexcretie dan zoutexcretie), ureum / SGLT-2 remmer (= osmotische diurese) of tolvaptan (= blokkeert de heropname van water met waterdiurese tot gevolg). In de tabel hieronder staan de verschillende oorzaken van SIADH weergegeven.
Te snelle correctie / autocorrectie
Osmotische demyelinisatie In het geval van een chronische hyponatriëmie is het belangrijk om de correctie niet te snel te laten gebeuren. Dit is relevant om osmotische demyelinisatie te voorkomen. Osmotische demyelinisatie betreft een ernstige neurologische complicatie die enkele dagen tot een week na de te snelle correctie ontstaat. Een snelle toename van natrium leidt tot een snelle stijging van de osmolaliteit. De hersenen zijn niet in staat om snel te anticiperen op deze stijging. Ze hebben zich namelijk langzaam aangepast aan de chronisch verlaagde osmolaliteit van het bloed. Het verschil in osmolaliteit tussen de hersenen en het bloed wat ontstaat bij een te snelle correctie van het natrium zorgt voor verplaatsing van water vanuit de hersencellen naar de bloedbaan (= krimp o.b.v. osmose) [afbeelding]. Deze krimp kan gepaard gaan met klachten van paraparese, quadriparese, dysfagie, dysartrie, diplopie, locked-in syndroom, en verlies van bewustzijn.De kans op een osmotische demyelinisatie is hoger bij patiënten met alcoholabusus, oudere vrouwen met thiazide gebruik, ondervoede patiënten, hypokaliëmische patiënten en hypoxemische patiënten. Corrigeren van het natrium De maximale stijging van het natrium bij chronische hyponatriëmie is 8 mmol/l per 24 uur. Indien sprake is van een patiënt met een hogere kans op osmotische demyelinisatie (zie hierboven) kan 6 mmol/l per 24 uur aangehouden worden. Indien de patiënt te snel corrigeert, wordt gestart met een combinatie van desmopressine (3dd 1-2µgr inraveneus) en een hypotoon infuus (glucose 5%). Dit laat het natrium weer dalen tot veilige waarden. Autocorrectie Autocorrectie betreft het plotseling wegvallen van ADH bij herstel van de volumebalans. De patiënt gaat veel plassen (= waterdiurese), waardoor het natrium (te snel) stijgt. Meestal wordt dit gezien bij patiënten met een absolute hypovolemische hyponatriëmie, behandeling vanpatiënten met een bijnierinsufficiëntie en bij het staken van ADH-analogen. Autocorrectie kan ondervangen worden door regelmatige controle van het serum natrium, de urine osmolariteit en urineproductie. Toename van de urineproductie met een daling in de urine osmolariteit pleit voor een autocorrectie.
Bronvermelding
1. Richtlijn elektrolytstoornissen van de NIV.2. Leerboek Harrison's principles of internal medicine.3. Leerboek Oxford textbook of medicine.